Sr. Editor:
El desarrollo de episodios de isquemia miocárdica secundarios a reacciones anafilácticas ha sido descrito en referencia a diversos alergenos: antibióticos betalactámicos1, contrastes radiológicos2 y picaduras de insectos3. También se han descrito cuadros isquémicos en relación a reacciones anafilactoides a varios AINE4. En el número correspondiente al mes de diciembre de 2000 de la Revista Española de Cardiología se describe un caso de infarto agudo de miocardio secundario a una reacción alégica tras la ingestión de marisco5.
Se postula como mecanismo desencadenante de la isquemia miocárdica en este contexto la interacción de los mediadores de la reacción de hipersensibilidad sobre un endotelio disfuncionante y/o sobre la placa de ateroma. Como mecanismos coadyuvantes pueden participar los cuadros de hipotensión secundarios a la reacción anafiláctica, así como el propio estrés psíquico desencadenado por el proceso. Además, puede colaborar el uso de fármacos con efecto simpaticomimético del tipo de la adrenalina6.
A este respecto, presentamos un caso de síndrome coronario agudo secundario a una reacción alérgica a la ingestión de pescado.
Paciente de 51 años, fumador de 40 cigarrillos/día, con dislipemia leve y sin otros factores de riesgo para aterosclerosis. Dos horas después de comer pescado frito presentó una reacción eritematosa de tipo urticariforme, pruriginosa, en el tronco, las extremidades superiores y la cara interna de ambas extremidades inferiores, que se acompañaba de vómitos y dolor torácico intenso irradiado al cuello y a la espalda, de 3 h de duración. Tras tomar 10 mg de mequitazina acudió al centro de salud más próximo, donde la presión arterial era de 110/80 mmHg. No presentó en ningún momento disnea ni datos de inestabilidad hemodinámica. Tras administrar 40 mg de metilprednisolona intramuscular fue remitido al servicio de urgencias de este centro. A su llegada, la presión arterial era de 167/96 mmHg y en el ECG se apreciaba ascenso del segmento ST de hasta 2 mm en DII, DIII, aVF, V5 y V6, y descenso de 2 mm en V2-V3. Fue ingresado en la unidad de medicina intensiva con sospecha de infarto agudo de miocardio inferoposterior y lateral bajo, y se realizó fibrinólisis con rTPA. Durante su evolución presentó, en las primeras 6 h, episodios de taquicardia ventricular no sostenida. Se objetivó una ligera elevación enzimática (creatincinasa máxima 327 U/l, a las 15 h del episodio), y posteriormente la desaparición de las alteraciones ECG, persistiendo una onda T negativa en la cara inferior y un leve ascenso del segmento ST con T bifásica en V3-V6. El perfil lipídico puso de manifiesto un colesterol total de 253 mg/dl, colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) de 152 mg/dl, colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) de 44 mg/dl, triglicéridos de 284 mg/dl y lipoproteína (a) de 67,1 mg/dl (normal, 10,3-30). A los 3 días del episodio el ecocardiograma era normal. Se realizaron una ergometría submáxima, que el paciente completó sin datos de isquemia, y un cateterismo cardíaco que únicamente puso de manifiesto una estenosis del 30% en el tercio medio de la arteria descendente anterior. Con posterioridad el paciente no ha presentado nuevos síntomas de isquemia miocárdica, pero sí una reacción alérgica cutánea, secundaria a la ingestión de calamares rellenos.
Este caso ilustra una vez más la importancia que los fenómenos atópicos pueden tener en la patogenia de algunos síndromes coronarios agudos. Las reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE pueden derivar en episodios de isquemia miocárdica, bien actuando sobre un endotelio disfuncionante y provocando así la contracción de la musculatura lisa arterial, o bien facilitando la rotura de placas ateroscleróticas por acción directa de las IgE. En nuestro caso, la hipersensibilidad se manifestó únicamente en la reacción cutánea y en el episodio isquémico. En ningún momento hubo alteración de las constantes hemodinámicas ni se utilizaron simpaticomiméticos que pudieran mediar en el episodio isquémico. El tabaquismo, la lipopoproteína (a) elevada y la ausencia de estenosis coronarias macroscópicas hacen de
la disfunción endotelial el mecanismo subyacente más probable.