Se presenta el caso de un varón de 68 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular e infarto agudo de miocardio inferior antiguo sin elevación del ST, valorado por episodios de malestar centrotorácico atípico, con exacerbación posprandial y dispepsia. Ante la sospecha de angina progresiva se recomendó estudio de perfusión miocárdica con regadenosón, protocolo de 2 días (estrés-reposo).

Tras la administración del vasodilatador se evidenció una taquicardización regular con complejos QRS de morfología ancha, entre 125 y 140 lpm (figura 1A), revertida a ritmo sinusal a los pocos segundos (figura 1B), compatible con taquicardia ventricular no sostenida. Asegurada la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente, se inició estudio en equipo de tomografía por emisión monofotónica-tomografía computarizada (SPECT-TC).

Figura 1

(0.83MB).

Los resultados revelaron una extensa y grave hipoperfusión en estrés que afectaba a las caras lateral, inferior y ápex, con reversibilidad parcial durante la prueba de reposo, observable en los ejes corto, largo vertical y largo horizontal (figura 1C) y en mapas polares (figura 1D). Gated-SPECT con engrosamiento ventricular sistólico moderadamente disminuido, fracción de eyección del 55% en estrés y 61% en reposo. Los hallazgos sugirieron isquemia inducible y posible necrosis no transmural, con viabilidad conservada en todos los segmentos miocárdicos. Una coronariografía posterior confirmó enfermedad multivaso potencialmente revascularizable.

Las reacciones adversas graves ligadas a la administración del regadenosón suelen ser inusuales. De ellas, las arritmias ventriculares son una condición potencialmente mortal poco documentada en la bibliografía. En el caso que se expone, la taquicardia ventricular fue producto del daño isquémico, probablemente por mecanismo de reentrada en las regiones cardiacas dañadas.

Se obtuvo el consentimiento del paciente para la publicación del artículo.