Palabras clave
INTRODUCCIÓN
La taquicardia ectópica de la unión (TEU) aguda aparece en el postoperatorio de cardiopatías congénitas. A pesar de autolimitarse en 48-72 h, tiene una mortalidad del 40%1 sin un tratamiento rápido debido a la alta frecuencia cardíaca (FC) y a la disociación auriculoventricular (DAV). La respuesta al tratamiento farmacológico es escasa y se buscan otras opciones terapéuticas, como la hipotermia moderada2. La primera referencia data de 19873 y existen pocas publicaciones, todas con un escaso número de pacientes.
PACIENTES Y MÉTODO
Pacientes
Se revisaron las historias clínicas de los pacientes intervenidos por cardiopatías congénitas entre septiembre de 1999 y octubre de 2001 en el Área Infantil del Corazón del Complexo Hospitalario Juan Canalejo de A Coruña. Se examinaron los electrocardiogramas estándar y los auriculogramas correspondientes a los episodios arrítmicos obtenidos mediante electrodos auriculares implantados en quirófano o electrodos intraesofágicos. Se incluyeron sólo pacientes con TEU segura o probable sometidos a hipotermia.
Criterios diagnósticos
-- TEU segura: a) taquicardia con un complejo QRS similar al basal o al obtenido mediante estimulación auricular, junto con b) presencia de DAV con frecuencia auricular menor que la ventricular.
-- TEU probable: si, cumpliéndose el criterio 1, era imposible demostrar DAV o existía conducción retrógrada 1:1 pero la arritmia era resistente a cardioversión eléctrica o a sobrestimulación auricular.
Tratamiento
El tratamiento de la TEU se basó en: a) medidas básicas (disminución de inotrópicos, sedación, corrección hidroelectrolítica); b) marcapasos (para restaurar la sincronía auriculoventricular, fijando su frecuencia por encima del ritmo de la TEU); c) hipotermia, y d) fármacos antiarrítmicos. En algunos pacientes se utilizó digoxina como soporte inotrópico y diuréticos.
La hipotermia se inició en presencia de deterioro hemodinámico a pesar de las medidas básicas y/o la imposibilidad de mantener un ritmo de marcapasos superior al de la TEU. Todos los pacientes estaban sedados, con ventilación mecánica y miorrelajados. Se emplearon ventiladores, compresas frías aplicadas sobre la piel y lavados con suero frío a través de sonda nasogástrica. La temperatura se disminuyó hasta descender la frecuencia de la TEU, sin bajar nunca de 33 °C en el recto. El recalentamiento se realizó transcurridas al menos 36 h de estabilidad hemodinámica (presión venosa central, presión arterial y diuresis adecuadas), gradualmente (1 °C/8 h), aumentando las fuentes externas de calor y bajo monitorización electrocardiográfica continua. En los pacientes tratados con marcapasos, éste se interrumpió al recuperar ritmo sinusal o conseguir frecuencias de TEU por debajo del percentil 75 del normal previsto para su edad.
Análisis estadístico
Las variables cuantitativas se expresan como media ± desviación estándar, añadiéndose la mediana en variables con distribución marcadamente asimétrica. Las variables categóricas se expresan como valor absoluto (porcentaje). La evolución de los datos hemodinámicos obtenidos a las 1, 2, 4, 8, 12 y 24 h desde el inicio de la hipotermia se estudió mediante la prueba MANOVA de tendencia lineal con medidas repetidas; previamente se comprobó la hipótesis de normalidad de la distribución de dichos datos mediante la prueba de Shapiro-Wilk. Se consideró significativo un valor de p < 0,05. El análisis estadístico se realizó mediante los programas SPSS 10.0.5 (Chicago, Illinois) y Stat View.
RESULTADOS
Un total de 138 pacientes fueron sometidos a cirugía cardíaca infantil con circulación extracorpórea; 21 (15,2%) desarrollaron TEU segura o probable, usándose hipotermia en 12 pacientes que son el objeto de análisis (9 mujeres, edad media de 2,1 ± 2,0 meses) (tabla 1). El comienzo de la TEU se registró a las 6,3 ± 11,9 h del postoperatorio (mediana, 2 h). La temperatura en ese momento era de 37,0 ± 0,7 °C (tabla 2). La hipotermia se inició 1,5 ± 0,5 h del inicio de la TEU (mediana, 1,0 h), siendo su duración de 74 ± 42 h (rango, 36-144 h). Durante la hipotermia se utilizó digoxina en 6 pacientes, añadiéndose en cuatro de ellos amiodarona como apoyo a la hipotermia. Se usó marcapasos en 10 pacientes: en nueve mediante los cables epicárdicos colocados en el quirófano y en uno mediante un electrodo intraesofágico.
La evolución de la temperatura central y de los datos hemodinámicos en las primeras 24 h se recoge en la figura 1. La máxima mejoría se consiguió durante las primeras 4 h de hipotermia, manteniéndose una estabilidad a partir de ese momento.
Fig. 1. Evolución en las primeras 24 h de hipotermia. Las rectas representan la media y su intervalo de confianza del 95%. Valores de p referidos al test de tendencia lineal MANOVA para medidas repetidas. FC: frecuencia cardíaca; lat/min: latidos por minuto; T: temperatura; PAS: presión arterial sistólica; PVC: presión venosa central.
Todos los pacientes sobrevivieron, excepto uno que presentó un estado de bajo gasto refractario secundario a la TEU. No hubo complicaciones directamente relacionadas con la hipotermia. En el momento del recalentamiento, 5 pacientes permanecían en TEU; uno hubo de ser reenfriado por aumento significativo de la FC. La aparición de ritmo sinusal predominante ocurrió 65 ± 38 h tras el inicio de la hipotermia. Dos de los 6 pacientes que recuperaron el ritmo sinusal durante la hipotermia precisaron un nuevo enfriamiento por reaparición de TEU con una FC rápida.
Los 11 pacientes dados de alta permanecen vivos y sin secuelas neurológicas tras un seguimiento medio de 15 ± 12 meses (rango, 2-36 meses), en ritmo sinusal y sin arritmias en el seguimiento.
DISCUSIÓN
La TEU postoperatoria se origina en un foco ectópico localizado en el tejido nodal o haz de His, inducido por irritación mecánica durante la cirugía2. Su naturaleza ectópica la hace muy sensible al balance simpático-vagal y resistente a la sobrestimulación auricular o cardioversión eléctrica. La alta FC y la DAV producen disminución del gasto cardíaco que, a su vez, mediante un aumento del tono adrenérgico, acelera la arritmia, estableciéndose un círculo vicioso1,2. Al ser un proceso autolimitado en 48-72 h2, el objetivo principal del tratamiento es mantener un gasto cardíaco apropiado esperando la remisión espontánea de la arritmia.
El tratamiento debe incluir1,2,4,5 corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base, eliminación de los estímulos adrenérgicos (dolor, irritabilidad, ansiedad), correcta sedación y disminución de inotrópicos y vasodilatadores, que aceleran la FC de la TEU2. La respuesta a los fármacos antiarrítmicos es escasa2. La digoxina no es efectiva5. La propafenona parece beneficiosa6, aun siendo un inotrópico negativo. La amiodarona es útil7,8 aunque, en nuestra experiencia, puede precisar expansión de volumen por aparición de hipotensión. La procainamida sólo es efectiva combinada con hipotermia cuando esta última es insuficiente5. El papel de los bloqueadores beta es controvertido2 y los antagonistas del calcio están desaconsejados. Otras opciones terapéuticas son diversos modos de estimulación mediante marcapasos y ablación urgente del haz de His en casos refractarios1,2.
Un diagnóstico temprano es fundamental. Ante la sospecha se deben realizar electrocardiogramas de 12 derivaciones y un auriculograma9. En nuestra serie, el auriculograma permitió desenmascarar la DAV en 2 pacientes y confirmarla en los 6 pacientes en que se intuía en el electrocardiograma de superficie (fig. 2).
Fig. 2. Registro electrocardiográfico de una TEU, que incluye las derivaciones aVR, aVL y aVF. El trazado inferior es el auriculograma correspondiente, obtenido tras conectar el electrodo habitualmente asignado a la derivación V2 con el electrodo auricular epicárdico. En él se aprecia la actividad auricular magnificada (flechas); es evidente la disociación auriculoventricular con una frecuencia auricular inferior a la ventricular.
La utilización de hipotermia se basa en que el descenso de la temperatura central reduce la automaticidad de las células marcapaso. La primera referencia sobre su uso se debe a Bash et al3, en 1987. Posteriormente ha habido referencias aisladas en series reducidas, con buenos resultados9,10. En ellas se perseguía el objetivo de conseguir una temperatura central de 32-35 °C. Nuestro objetivo fue disminuir la FC hasta permitir un tratamiento con marcapasos adecuado, evitando profundizar en la hipotermia para prevenir efectos secundarios. En dos pacientes no se utilizó marcapasos por no existir electrodos epicárdicos auriculares; dada la buena evolución, se decidió no insertar un electrodo transesofágico. Debido al diseño del estudio, es imposible valorar la importancia relativa de la digoxina y/o la amiodarona administradas durante la hipotermia en el control de la FC.
En nuestra serie, la hipotermia asociada al marcapasos es una opción efectiva y segura. Los cambios hemodinámicos ocurren desde las primeras horas, sin observarse efectos secundarios directamente atribuibles a la hipotermia. Aunque el reducido número de pacientes limita la generalización de los resultados, la mortalidad en nuestra serie es del 8,3%, claramente menor que la ya citada del 40% con tratamiento conservador1. La paciente que falleció era una de las primeras, la de menor edad y con una taquicardia muy rápida, lo cual posiblemente justifique el fracaso de la hipotermia.
El recalentamiento se inició tras un período de estabilidad hemodinámica de al menos 36 h, sin esperar a la recuperación de ritmo sinusal estable. La probabilidad de precisar reenfriamiento (27%) fue independiente del ritmo (sinusal o TEU), por lo que creemos acertada nuestra actitud de decidir el momento de recalentamiento en función exclusivamente de la hemodinámica.
Las limitaciones de nuestro estudio son las inherentes a todo estudio clínico observacional, retrospectivo, con pocos pacientes y sin grupo control. No obstante, creemos que nuestros resultados, sumados a los existentes en la bibliografía, apoyan el uso de la hipotermia en el manejo de la TEU postoperatoria como un tratamiento eficaz y seguro.
Correspondencia: Dr. I. Mosquera Pérez.
Servicio de Cardiología, 8.a planta. Hospital Juan Canalejo.
As Xubias, 84. 15006 A Coruña. España.
Correo electrónico: ignacio_mosquera@hotmail.com.