Sra. Editora:
Mujer de 53 años remitida para realización de una ecocardiografía de esfuerzo. Entre sus antecedentes destacan hipertensión arterial e implante de marcapasos VVIR secundario a ablación del nodo auriculoventricular por fibrilación auricular paroxística sintomática refractaria. Durante los últimos 3 meses refería episodios de opresión precordial y disnea desencadenados en situaciones de estrés emocional. La ecocardiografía de ejercicio se indicó ante la recurrencia del dolor y la presencia en el electrocardiograma (ECG) de un ritmo de marcapasos.
La ecocardiografía basal mostró una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (12 mm) y una fracción de eyección (FE) del 67%, con asincronía interventricular por estimulación del marcapasos y sin alteraciones segmentarias de la contractilidad. Al final del quinto minuto del protocolo de Bruce (frecuencia cardiaca, 105 lat/min [el 63% de la frecuencia cardiaca máxima]; presión arterial, 180/85 mmHg) experimentó un dolor torácico intenso. La ecocardiografía mostró acinesia septoapical e inferoapical.
Ante la persistencia del dolor, se la remitió a nuestro hospital para realización de una coronariografía urgente. Las arterias coronarias eran normales. La ventriculografía mostró acinesia de los segmentos medios de la pared anterior e inferior, hipocinesia del ápex, hipercontractilidad basal y una FE del 45-50% sin gradiente intraventricular (Figura 1).
Figura 1. Ventriculogramas. Acinesia de los segmentos medios, hipocinesia del ápex e hipercontractilidad basal. Diástole (A) y sístole (B).
La paciente ingresó en la unidad coronaria, donde se inició tratamiento con atenolol. No presentó nuevos episodios de dolor torácico. La troponina T alcanzó un nivel máximo de 0,19 ng/ml (normal, < 0,1 ng/ml) en 24 h y se normalizó a las 48 h (0,07 ng/ml), mientras que la creatincinasa se mantuvo en la normalidad. En el ECG a las 24 h apareció una onda T negativa en precordiales (Figura 2). A la semana, la ecocardiografía no mostró alteraciones de la contractilidad del ventrículo izquierdo, y la FE se recuperó al 65%, por lo que fue dada de alta con el diagnóstico de síndrome de tako-tsubo.
Figura 2. Electrocardiograma basal (A) y a las 24 h (B). Aparición de ondas T negativas simétricas en precordiales.
El síndrome de tako-tsubo, o miocardiopatía inducida por estrés, es una entidad clínica caracterizada por dolor torácico en el contexto de una situación estresante, un ECG que simula un infarto con elevación del ST, coronarias normales y una disfunción transitoria ventricular izquierda a expensas de una acinesia o discinesia medioapical1. Su prevalencia entre los síndromes coronarios agudos se estima alrededor del 0,7%2. La fisiopatología no es bien conocida, aunque se ha señalado que se produce una disfunción de la microcirculación coronaria como consecuencia de la liberación plasmática de catecolaminas durante un estrés3. En algunos casos, sin embargo, no se encuentra ningún factor desencadenante4. En nuestra paciente, el único factor precipitante fue el estrés físico y emocional que supuso la realización del test de isquemia. La ecocardiografía basal era normal y la acinesia apareció durante la prueba, con una ventriculografía poco después compatible con síndrome tako-tsubo. En nuestro caso la disfunción afectaba principalmente a los segmentos medios, localización que, aunque menos frecuentemente, puede ser la única implicada5. No ha sido posible repetir la prueba para valorar la reproducibilidad de esta respuesta, aunque esta complicación es extremadamente rara y no hay datos en la literatura que así lo indiquen. En cuanto al tratamiento, no hay recomendaciones claras, y las que hay se limitan al manejo habitual de las complicaciones y proponer el uso de bloqueadores beta5.
El diagnóstico diferencial principal es el espasmo de la arteria coronaria descendente anterior. En esta situación las alteraciones de la contractilidad no serían compatibles con las anomalías observadas en nuestro caso. Además, la aparición de ondas T negativas simétricas en la región precordial, la elevación leve de troponinas y la normalización de la contractilidad del ventrículo izquierdo una semana después del episodio apoyan el diagnóstico de una miocardiopatía inducida por estrés, en este caso precipitada por la ecocardiografía de ejercicio.
Autor para correspondencia. angelkarpin@hotmail.com
