Mediante un programador específico podemos obtener información sobre la arritmia que ha generado las descargas, la integridad del electrodo y el estado de la batería. Nos informa de la programación de las terapias antitaquicardia y antibradicardia. La interrogación debería hacerse lo antes posible en la unidad de arritmias responsable.

Los DAI disponen de circuitos protegidos contra descargas eléctricas externas. No obstante, los choques externos pueden dañar el sistema. Hay recomendaciones específicas para llevar a cabo estas técnicas sin que el DAI resulte afectado8. En general, la posición anteroposterior (con o sin parches) es la más segura y efectiva, al distanciar la pala del desfibrilador externo del DAI. Es obvio que, en situaciones de emergencia, es difícil seguir dichas recomendaciones; por ello, siempre que se realiza una cardioversión eléctrica externa (CVE) o una desfibrilación urgente es imperativo realizar una revisión de la programación del DAI y de algunos parámetros (umbrales de detección y estimulación). Los umbrales de desfibrilación externa pueden estar elevados cuando hay electrodos o parches subcutáneos en la región apical9.

La CVE electiva puede realizarse con un dispositivo externo o utilizando la desfibrilación interna del DAI. En ambas situaciones, debería ser la unidad de arritmias la que dirigiese la terapia, ya que hay que valorar el umbral de estimulación y la detección antes y programar, si es necesario, unos parámetros de estimulación de seguridad, sobre todo si el paciente depende del marcapasos.

La incidencia de muerte súbita en pacientes portadores de DAI es < 5%10. La causa más frecuente es la disociación electromecánica (primaria o poschoque), seguida de las arritmias ventriculares refractarias a los choques11.

Los campos eléctricos o radiaciones electromagnéticas pueden interferir con el funcionamiento del DAI con consecuencias variables: descargas inapropiadas, activación de estimulación antitaquicardia, falta de detección de arritmias ventriculares, inhibición de la estimulación antibradicardia, calentamiento excesivo del electrodo con daño al miocardio, alteración de los parámetros programados y daño permanente del dispositivo. Muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos implican fuentes de radiación electromagnética: resonancia magnética, bisturí eléctrico, equipos de diatermia, estimuladores eléctricos transcutáneos («TENS») o medulares y ablación con radiofrecuencia. Los pacientes dependientes de estimulación permanente requerirán la implantación de un electrodo transitorio en procedimientos que impliquen el uso de fuentes electromagnéticas. Las radiaciones ionizantes de las técnicas de rayos X y tomografía computarizada, los ultrasonidos de las exploraciones ecográficas y las técnicas de medicina nuclear carecen de influencia sobre los DAI. Antes de realizar procedimientos endoscópicos o quirúrgicos que impliquen electrocauterio se debe desactivar la detección de taquiarritmias y reactivar dicha función tras finalizar el procedimiento.

Muchos de los pacientes portadores de DAI presentarán durante su vida al menos una descarga, tanto si la indicación fue por prevención secundaria como primaria. La primera descarga suele ser el primer contacto del paciente con las terapias del DAI, ya que la mayoría de las terapias de estimulación antitaquicardia (EAT) suelen ser silentes para el paciente12.

Constituyen la causa más frecuente de reingreso hospitalario6,7 y, probablemente, la de atención en los SUH1. A menudo se producen agrupadas en racimos, con períodos relativamente largos sin descargas.

Se definen como la incidencia de 3 o más descargas en un período ≤ 24h1. Pueden ser debidas a terapias apropiadas (estimulación antitaquicardia y/o choque liberadas en presencia de arritmias ventriculares [TV o FV]), o a terapias inapropiadas (terapias liberadas en ausencia de arritmias ventriculares, bien por arritmias supraventriculares —lo más frecuente—, o bien por fallos de detección del dispositivo).

Descargas múltiples por terapias apropiadas

Esta situación puede ser debida a un único episodio que precisa varios choques para su terminación, o bien ser debido a varios episodios, separados entre sí por intervalos sin arritmia, que precisan al menos un choque para ser suprimidos (fig. 1).

Fig. 1.

Ejemplo de tormenta eléctrica recogida de un histórico de terapias entre los días 10 y 11 de noviembre. Se registran 15 descargas de 31 julios en 10 episodios de arritmias ventriculares en zona de fibrilación ventricular. Obsérvese que 5 episodios precisan más de una desfibrilación.

FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular; Desv.: terapia desviada; Reconf.: reconfirmación.

(0.33MB).

La necesidad de 2 o más choques (≥ 10J cada uno) para tratar un único episodio de arritmia ventricular se define como «descarga múltiple consecutiva»13-15. Puede ser debida a diferentes causas: choques iniciales de baja energía16, fármacos antiarrítmicos (clase I y amiodarona) que aumentan los umbrales de desfibrilación, migración o deterioro estructural de los electrodos, y presencia de un neumotórax en el mismo lado del implante del DAI. Estos pacientes presentan un pronóstico desfavorable con respecto a los que no presentan choques o cuyo episodio es resuelto con un único choque.

La situación de arritmias ventriculares frecuentes que precisan tratamiento por el DAI se ha definido como tormenta eléctrica o tormenta arrítmica. No hay una definición unánime. Así, algunos autores consideran que debe haber tres o más episodios separados por intervalos sin arritmia17-21 y otros la definen a partir de dos22,23. La mayoría consideran la EAT y el choque, indistintamente, como terapias liberadas. Sin embargo, otros sólo consideran al choque como única terapia liberada para definir la tormenta arrítmica24.

La incidencia de tormenta arrítmica varía según las series (10-40%). Estas diferencias pueden estar determinadas por el seguimiento (de uno a 3 años), la definición empleada o el tipo de terapia liberada (EAT o choque), entre otras. Algunos autores han encontrado algunos predictores (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, insuficiencia renal crónica, anchura del complejo QRS o ausencia de tratamiento previo con betabloqueantes o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA])20,23. Algunos datos indican que la incidencia de arritmias ventriculares en pacientes con DAI podría tener variaciones estacionales y ser más frecuentes en invierno25. El significado pronóstico también es variable y algunos autores no consideran que suponga un predictor independiente de peor pronóstico17,20,22,23. Otros autores, sin embargo, sí han demostrado un aumento de la mortalidad cardiaca no súbita en estos pacientes18,19,24 o un incremento en la tasa de rehospitalización20.

Las arritmias auriculares (fibrilación y flúter) son las más frecuentes en la población general y, por ello, no es infrecuente su presentación en los pacientes portadores de DAI. Muchos son los documentos de consenso44 y guías de práctica clínica para el tratamiento de la fibrilación auricular, por lo que no nos vamos a detener en la atención a estas arritmias. Es necesario alertar sobre las medidas (cardioversión eléctrica, fármacos antiarrítmicos) que pueden influir en el funcionamiento del DAI. No obstante, el tratamiento debe de ser enérgico, puesto que puede dar lugar a terapias inapropiadas o, incluso, inducir arritmias ventriculares45.

Los modernos DAI tienen incorporada la terapia antibradicardia en todas sus variedades (VVI, DDD, resincronización, etc.). En algunos casos, los pacientes dependientes de marcapasos pueden acudir a urgencias con una clínica compatible con bradiarritmias, fundamentalmente debido a fallos de estimulación. Este fenómeno puede ser debido a fallos en el electrodo (desplazamiento, rotura, etc.), agotamiento de la batería, desprogramación del DAI (resonancia magnética, electroimanes, etc.) o sobredetección de ondas T. Una causa poco frecuente es la proarritmia del DAI que puede, tras un choque de alta energía, producir un aumento del umbral de estimulación, por lo que se suele programar una mayor amplitud en la estimulación poschoque.

La presencia de arritmias ventriculares no tratadas por el DAI constituye de por sí una urgencia vital y debe ser tratada de manera eficiente, también en una unidad de cuidados intensivos cardiológicos. Este fenómeno puede ser debido a disfunción del dispositivo (agotamiento de la batería, infradetección, etc.) o, con más frecuencia, sin relación con dicha disfunción: frecuencia de corte inadecuado, error de diagnóstico de los criterios de detección, desprogramación no intencionada46 o agotamiento de las terapias en ese episodio. La aparición de TV con una frecuencia cardiaca más lenta que la frecuencia de corte programada puede ser debida al enlentecimiento por los fármacos antiarrítmicos prescritos previamente o a una proarritmia (una racha de EAT o un choque pueden enlentecer una TV).

El tratamiento de las arritmias ventriculares no tratadas por el DAI dependerá de la situación clínica y hemodinámica del paciente. Si el paciente se encuentra en situación de parada cardiaca hemos de iniciar inmediatamente las maniobras habituales de RCP y realizar una desfibrilación urgente. En caso de TV bien tolerada clínica y hemodinámicamente podemos emplear para su tratamiento la cardioversión programada, fármacos antiarrítmicos como la procainamida o, si disponemos del programador, la reprogramación del DAI para que éste libere terapia antitaquicardia (bien EAT, bien choque). La ablación con catéter puede ser una opción terapéutica válida en pacientes con TV lentas.

Con objeto de prevenir estas arritmias no sensadas por el DAI podríamos reducir la frecuencia de corte. Sin embargo, debemos considerar la posibilidad de que nuestro paciente puede alcanzar en situaciones fisiológicas esa frecuencia y presentar terapias inapropiadas.

El síncope es un síntoma que, en presencia de cardiopatía estructural, puede constituir la indicación del implante47. De hecho, en algunas series, la recurrencia sincopal en relación con las arritmias ventriculares ha sido nula tras implantar un DAI48. La incidencia actual es aproximadamente del 10%28 (incluidos el síncope y el presíncope) y es superior en pacientes con fracción de eyección deprimida, parada cardiaca previa al implante del dispositivo y síncope previo al implante49.

El tiempo que el DAI precisa para terminar una taquiarritmia ventricular es uno de los condicionantes del síncope, sobre todo en TV rápidas. También es frecuente el síncope en casos de descargas múltiples. La programación de EAT en casos de TV rápida ha disminuido la incidencia de síncopes a menos del 3% al no necesitar terapia con choque, que suele tardar unos segundos más12. Si la batería del dispositivo está próxima al fin de su vida, el tiempo de carga de la energía se puede elevar significativamente, lo que aumenta las posibilidades de síncope. Es imprescindible la monitorización ECG y la interrogación del dispositivo mientras se llega a un diagnóstico definitivo.

Es una complicación poco frecuente (incidencia del 0,8%), pero potencialmente mortal, que requiere antibióticos y el recambio completo del sistema50. Factores relacionados con un mayor riesgo son: implantación abdominal frente a la prepectoral, recambio del generador frente al primoimplante y presencia de diabetes mellitus.

Las infecciones de los DAI se clasifican en precoces y tardías, según se desarrollen antes de 60 o después de 365 días de su implantación51. Las infecciones precoces se producen por la contaminación intraoperatoria o por su siembra inmediatamente después de la cirugía por vía hematógena. Las infecciones tardías son consecuencia de episodios de bacteriemia transitoria de cualquier origen o de erosiones cutáneas sobre la bolsa del generador. Las infecciones están producidas fundamentalmente por Staphylococci (S. aureus en las precoces y S. epidermidis y otros coagulasa negativos en las tardías). Otros gérmenes son menos frecuentes. La presentación clínica es variable, siendo lo más frecuente que se presente como una infección local de la bolsa prepectoral que aloja al dispositivo (pudiendo cursar con decúbito y drenaje de material purulento), fiebre, endocarditis o incluso shock séptico.

El tratamiento incluye tres puntos: antibioterapia, retirada completa del dispositivo (el tratamiento exclusivamente médico se asocia con una mayor mortalidad y más recurrencias) y reimplantación de un nuevo DAI en otra localización si persiste la indicación de éste, siempre y cuando los hemocultivos repetidos sean negativos52. En caso de endocarditis se deberá actuar en consecuencia. En la actualidad no se recomienda la quimioprofilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa en pacientes con DAI durante procedimientos que puedan causar bacteriemias transitorias.

Las venas afectadas son fundamentalmente las venas axilares, subclavia y tronco braquiocefálico, aunque también puede afectar a la vena cava superior. Es una complicación frecuente, con una incidencia que puede llegar al 50% en caso de estenosis de más del 50% de la luz. La obstrucción completa se encuentra entre el 3-9%53. Algunas situaciones pueden favorecer la trombosis: la presencia de más de un cable, cables dañados, mayor tiempo de evolución desde el implante, infección del dispositivo, tratamientos hormonales, antecedentes de trombosis previas en otra localización, calibre y composición del cable, y mayor número de manipulaciones venosas locales.

La mayoría de estas obstrucciones son asintomáticas, aunque pueden cursar con edema local y del miembro superior adyacente, aumento de temperatura, cianosis local y circulación colateral en la extremidad superior afecta. Casos más graves pueden producir edema en esclavina e, incluso, tromboembolismo pulmonar. Las técnicas diagnósticas incluyen la ecografía, la flebografía y la tomografía computarizada con contraste. El tratamiento variará entre la anticoagulación y los tratamientos más agresivos (fibrinolisis a través de catéter, trombectomía mecánica percutánea, angioplastia, colocación de endoprótesis y cirugía) cuando la evolución clínica con la primera no sea favorable.

La indicación de implantar un DAI recae mayoritariamente en pacientes con cardiopatía estructural y fracción de eyección del ventrículo izquierdo deprimida que a lo largo de su vida pueden experimentar algún episodio de ICC. El tratamiento de estos pacientes no difiere sustancialmente del realizado en pacientes con ICC sin DAI. La estimulación antibradicardia incorporada al DAI puede favorecer la aparición de ICC, debido a una estimulación inadecuada en el ventrículo derecho que podría generar una asincronía interventricular54. Al tratamiento farmacológico oportuno puede añadirse la reprogramación del DAI para evitar una estimulación innecesaria. En pacientes dependientes de marcapasos, la estimulación permanente con dispositivos de resincronización cardiaca puede mejorar los síntomas. En la actualidad, dicha terapia estaría indicada en casos seleccionados de pacientes con indicación de DAI con objeto de reducir la incidencia de ICC.

En la actualidad es posible programar alarmas acústicas ante la aparición de diferentes eventos55. Normalmente, esta programación se realiza antes del alta del paciente, al que se instruye para que acuda a urgencias o a la unidad de arritmias para que se determine (siempre mediante la interrogación del DAI) el origen de dicha alarma. La alarma acústica más frecuente es la que alerta al paciente de la entrada de la batería en período de reemplazo electivo (ERI). Recientemente ha aparecido una alarma de aumento de impedancia torácica por un exceso de líquido intrapulmonar que podría ser premonitorio de una descompensación de la insuficiencia cardiaca.