La miocarditis aguda es un proceso inflamatorio del miocardio. La causa más frecuente en nuestro entorno es la viral, y Parvovirus B19 y adenovirus1,2 son los principales patógenos. Muchos casos cursan de manera asintomática, y entre las posibles formas de presentación están las arritmias, el síncope, el dolor torácico, la muerte súbita, la insuficiencia cardiaca o el shock cardiogénico.
La mortalidad es del 20%, y un 11-50% de los pacientes evolucionan a miocardiopatía dilatada2.
Para el diagnóstico, el estándar sigue siendo la biopsia endomiocárdica. La resonancia magnética es de gran utilidad, ya que permite detectar cambios tisulares propios de la enfermedad, como edema, hiperemia, necrosis y fibrosis3. La experiencia en pacientes pediátricos es escasa4. El edema tisular se detecta como un aumento de intensidad en T2, que puede ser focal o general. La hiperemia aparece como un incremento de captación precoz de gadolinio en T1 y los cambios irreversibles por lesión (necrosis y fibrosis), como un incremento de captación tardía. El patrón parcheado no relacionado con ningún territorio vascular y la afección del subepicárdico respetando el subendocardio permiten hacer el diagnóstico diferencial con la isquemia (figura). La presencia de dos de los tres criterios ofrece una precisión diagnóstica del 78%3,4.
En cuanto al tratamiento, lo único que se ha demostrado que mejora el pronóstico es medidas de soporte y tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
En nuestro centro funciona un protocolo diagnóstico con realización de resonancia y determinación de reacciones en cadena de la polimerasa (PCR) virales en sangre y en aspirado traqueal (esto sólo para los pacientes intubados). La biopsia endomiocárdica es una técnica no exenta de riesgos5 y sólo la realizamos a los pacientes que presentan una mala evolución. Como tratamiento se utilizan las gammaglobulinas endovenosas a dosis altas, por su efecto inmunomodulador y antiinflamatorio.
Desde enero de 2007 hasta julio de 2012, han ingresado en la unidad de cuidados intensivos 12 pacientes diagnosticados de miocarditis aguda. El diagnóstico se estableció por biopsia (3 pacientes, el 25%) o por un cuadro clínico con exploraciones complementarias compatibles (ecocardiografía, electrocardiograma, troponinas, PCR virales) juntamente con una resonancia cardiaca que confirmara el diagnóstico. Se trata de 6 varones (50%) y 6 mujeres con edades comprendidas entre los 19 días y los 14 años (media, 3,8 años); 3 pacientes (25%) eran neonatos. En cuanto a la clínica, 10 pacientes (83,3%) presentaban un cuadro de shock cardiogénico con necesidad de soporte inotrópico y 2 (16,6%), dolor torácico de características isquémicas con elevación del ST; 11 pacientes (91,6%) tenían una disfunción sistólica importante con fracción de eyección media del 32 ± 10%. Un paciente con dolor precordial y elevación del ST tenía una ecocardiografía normal (fracción de eyección, 60%). Precisaron ventilación mecánica 8 pacientes (66%) y asistencia circulatoria con oxigenación con membrana extracorpórea, 2 (16,6%).
La resonancia magnética se realizó precozmente (primeros 10 días) a 10 pacientes (83,3%). El dato más prevalente fue la presencia de un patrón parcheado hiperintenso en T2 compatible con edema (9 pacientes, 90%). La captación tardía no fue valorable en los 5 pacientes de menos edad (50%) por no conseguirse anular la señal del miocardio, y fue positiva en 4 de los 5 (80%) en que se pudo valorar. La captación precoz mostró un patrón heterogéneo y parcheado.
La PCR viral en sangre se determinó en todos los casos. El estudio etiológico fue positivo en 7 pacientes (58%), para Parvovirus B19 en 4 pacientes (el 33% del total). En los neonatos, el virus aislado fue un enterovirus en 2 pacientes (el 16,6% del total) y citomegalovirus en 1 (8,3%). A 3 pacientes (25%) se les realizó biopsia endomiocárdica y la PCR cardiaca fue positiva, con buena correlación con la PCR en sangre.
La PCR traqueal6 mostró muy poca sensibilidad y fue positiva sólo en 1 de los 8 pacientes (12,5%) a los que se realizó. La troponina T se elevó en todos los casos y la fracción MB de la creatincinasa, en 10 (83,3%).
En cuanto a la evolución, durante un seguimiento medio de 398 ± 155 días, la supervivencia libre de trasplante es del 83,3% (10/12). Una paciente fue trasplantada a los 5 meses del inicio del cuadro, tras una descompensación y otra falleció en la fase aguda, durante la realización de la biopsia.
Han tenido recuperación completa 8 pacientes (66,6%) y 2 (16,6%) han evolucionado a miocardiopatía dilatada, con mejoría de la función respecto al diagnóstico. En cuanto a los factores pronósticos, los que evolucionaron a la curación tenían mejor fracción de eyección al ingreso y menor dilatación, pero sin alcanzar significación estadística, posiblemente por el escaso tamaño de la muestra.
La afección del ventrículo derecho, descrita como factor de mal pronóstico, sólo estaba presente en 2 pacientes (16,6%). Ambos eran neonatos, tenían hipertensión arterial pulmonar y tuvieron una evolución favorable.
Como conclusión, creemos que en la miocarditis aguda lo más importante es el tratamiento de soporte en la fase inicial. Algunos pacientes precisan asistencia ventricular, sin que ello implique un mal pronóstico a largo plazo. En cuanto al diagnóstico, la resonancia magnética es una exploración de gran utilidad. El reto principal es obtener una exploración de buena calidad en los pacientes de menor edad (neonatos y lactantes). La biopsia endomiocárdica podría reservarse para los pacientes con peor evolución. En cuanto al pronóstico, la afección del ventrículo derecho podría ser más frecuente en los neonatos, pues estos tienen una reactividad vascular pulmonar muy marcada. En estos pacientes, la disfunción derecha podría ser secundaria a la hipertensión pulmonar y no implicar necesariamente mal pronóstico.