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Vol. 68. Núm. 10.
Páginas 913-914 (Octubre 2015)
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Vol. 68. Núm. 10.
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DOI: 10.1016/j.recesp.2015.06.014
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Valores de troponina elevados en pacientes sin síndrome coronario agudo: ¿cuál es el diagnóstico real? Respuesta
Elevated Troponin Levels in Patients Without Acute Coronary Syndrome: What is the Real Diagnosis? Response
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Alfredo Bardají
Autor para correspondencia
abardaji@comt.es

Autor para correspondencia:
, Germán Cediel, Anna Carrasquer
Servicio de Cardiología, Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII, IISPV, Universidad Rovira Virgili, Tarragona, España
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Rev Esp Cardiol. 2015;68:912-310.1016/j.recesp.2015.06.008
Mehmet Eyuboglu
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Sr. Editor:

Agradecemos mucho los comentarios del Dr. Eyuboglu a nuestro artículo sobre troponinas elevadas1 y por la oportunidad de contestar y aclarar algunas de las cuestiones que nos plantea. El primero de los comentarios hace referencia a los pacientes con dolor torácico, con síncope y con otros diagnósticos que, teniendo troponina elevada, no fueron diagnosticados de síndrome coronario agudo (SCA). Efectivamente, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, de acuerdo con las últimas recomendaciones, se establece en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica cuando se detecta una elevación de troponina2. Es justamente este criterio clínico lo que nos permite clasificar a los pacientes referidos por el Dr. Eyeboglu como no pertenecientes al grupo de SCA. Todos estaremos de acuerdo en que la simple presencia de dolor torácico, síncope o cualquier otro síntoma, a pesar de que coincida con una elevación de troponina, no es suficiente para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio y SCA. El motivo de que se eleven las troponinas en estos pacientes puede ser multifactorial3 y, lamentablemente, como ocurre en otras series, siempre hay un grupo de pacientes con troponinas elevadas por causa incierta4.

Con respecto a los pacientes con bradiarritmias o taquiarritmias y troponina elevada, la decisión de no catalogarlos como pacientes con SCA se fundamenta en las recomendaciones para el diagnóstico de infarto tipo 1 y tipo 2, propuestas en la tercera definición universal del infarto2 y, más concretamente, en los criterios diagnósticos establecidos en la publicación de Saaby et al4. Tras la revisión de cada uno de estos casos, pensamos que la mayoría de estos pacientes cumplen criterios de infarto agudo de miocardio tipo 2, tal como explicamos en la discusión de nuestra publicación, aclarando que los pacientes con eventos arrítmicos claramente secundarios a isquemia miocárdica han sido diagnosticados de SCA y no pertenecen al grupo de bradiarritmias o taquiarritmias. El término SCA, hoy por hoy, hace referencia fundamentalmente a pacientes con infarto tipo 1 cuyo mecanismo fisiopatológico supuestamente es la complicación de una placa de ateroma en una arteria coronaria, y tienen un pronóstico y un tratamiento bien establecidos (anticoagulación, antiagregación, estatinas, revascularización, etc.), algo que no se aplica a la mayoría de los pacientes con bradiarritmias o taquiarritmias porque en realidad son infartos tipo 2. En nuestra opinión y la de otros reputados autores5, los pacientes con infarto agudo de miocardio tipo 2 no deben ser catalogados como SCA.

Finalmente, con respecto a los pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardiaca y elevación de troponinas, estamos de acuerdo en que en algunos casos puede resultar muy difícil saber si tienen o no un síndrome coronario agudo como problema fundamental2. Toda la información clínica disponible en estos casos ha sido revisada por dos cardiólogos clínicos experimentados y se ha podido excluir, de una forma razonable, la posibilidad de un síndrome coronario agudo. Nuevamente, estamos convencidos de que algunos de estos pacientes con insuficiencia cardiaca y elevación de troponinas tienen un infarto tipo 2, especialmente si cumplen las condiciones hemodinámicas que sustenten este diagnóstico.

En conclusión, pensamos que la relevancia de nuestro trabajo es poner en evidencia que en la práctica clínica el diagnóstico definitivo de los pacientes con elevación de troponina en muchas ocasiones no es tan fácil o evidente como podría desprenderse de la simple aplicación de unas recomendaciones internacionales.

Bibliografía
[1]
A. Bardají, G. Cediel, A. Carrasquer, R. De Castro, R. Sánchez, C. Boqué.
Troponina elevada en pacientes sin síndrome coronario agudo.
Rev Esp Cardiol., 68 (2015), pp. 469-476
[2]
K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe, M.L. Simoons, B.R. Chaitman, H.D. White.
Third universal definition of myocardial infarction.
Eur Heart J., 33 (2012), pp. 2551-2567
[3]
H.D. White.
Pathobiology of troponin elevations: do elevations occur with myocardial ischemia as well as necrosis?.
J Am Coll Cardiol., 57 (2011), pp. 2406-2408
[4]
L. Saaby, T.S. Poulsen, S. Hosbond, T.B. Larsen, A.C. Pyndt Diederichsen, J. Hallas, et al.
Classification of myocardial infarction: frequency and features of type 2 myocardial infarction.
Am J Med., 126 (2013), pp. 789-797
[5]
Y. Sandoval, F.S. Apple, S.W. Smith.
Type 2 myocardial infarction. Potential hazards of nomenclature systems: user discretion advised.
Int J Cardiol., 179 (2015), pp. 373-374
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