INTRODUCCIÓN

Las crisis de constricción coronaria en los pacientes con angina variante ocurren típicamente en reposo, pero pueden ser desencadenadas por muchos estímulos. Tanto las reacciones anafilácticas como la administración de adrenalina han sido descritas como causas de vasoespasmo coronario en algunos pacientes 1, 2 . Sin embargo, no se ha descrito en estos pacientes una evolución hacia la aparición de una angina variante posterior. Presentamos el caso de un paciente que presentó clínica de vasoespasmo en el seno de una reacción anafiláctica tratada con adrenalina y que posteriormente tuvo un episodio similar mientras realizaba ejercicio.

CASO CLÍNICO Un varón de 41 años, fumador de unos 40 cigarrillos al día y con hipercolesterolemia, acudió a urgencias al ser despertado por prurito, calor y disnea. Cuando llegó al hospital tenía una presión arterial de 110/70 mmHg, urticaria generalizada y broncospasmo. Fue tratado con 100 mg i.v. de hidrocortisona y 0,5 mg s.c. de adrenalina. A los pocos minutos presentó opresión retroesternal irradiada a los brazos. En un ECG se observó elevación del segmento ST en cara inferior y descenso en cara anterolateral (fig. 1). Tras administrar nitroglicerina sublingual desapareció el dolor y el ECG se normalizó al cabo de varios minutos. No hubo evidencia de necrosis miocárdica. En el cateterismo se observaron unas coronarias angiográficamente normales y un ventrículo izquierdo con contracción global y segmentaria normales.

 

 

Se diagnosticó vasoespasmo coronario en relación con la administración de adrenalina y se instauró tratamiento con diltiazem que se suspendió al cabo de 3 meses. A los 8 meses del ingreso, mientras realizaba un ejercicio físico intenso cortando leña, notó de nuevo una opresión retroesternal intensa irradiada a los brazos. El ECG realizado en urgencias, a los 15 min del comienzo del dolor, evidenció otra vez ascenso del segmento ST en cara inferior (fig. 2). El dolor desapareció y el ECG se normalizó después de administrar nitroglicerina. No hubo elevación enzimática. Fue diagnosticado de angina variante y se instauró tratamiento con 240 mg de diltiazem. Bajo este tratamiento se realizó una prueba de esfuerzo, en la que el paciente alcanzó 12 min de protocolo de Bruce, que resultó negativa. A los 12 meses de este segundo ingreso el paciente permanece asintomático.

DISCUSIÓN Prinzmetal et al en 1959 describieron un síndrome de dolor torácico con elevación del segmento ST en el ECG que se aliviaba con nitroglicerina y lo denominaron angina variante. Posteriormente se ha demostrado mediante métodos angiográficos espasmo coronario en la mayoría de los pacientes con angina variante 3 . El espasmo focal de las arterias coronarias epicárdicas define la angina variante. En los pacientes con angina variante el vasoespasmo es muchas veces un fenómeno localizado que afecta de manera repetida al mismo segmento vascular de forma espontánea o después de una provocación. Este espasmo se suele localizar sobre segmentos con lesiones ateromatosas, aunque en muchas ocasiones sucede sobre zonas angio- gráficamente normales. Sin embargo, estas zonas, en realidad, presentan muchas veces arteriosclerosis incipiente 4 . El vasoespasmo en la angina variante puede causar muerte súbita, infarto, angina, arritmias, síncope o cursar asintomático. La angina variante es una enfermedad que cursa con períodos de exacerbación y de remisión. La exposición al frío, el estrés emocional y el tabaco son frecuentes factores precipitantes. Característicamente el dolor aparece en reposo pero no es raro que sea desencadenado por el ejercicio 5 . El tabaquismo es el factor de riesgo encontrado más a menudo 6 . Se han descrito casos de vasoespasmo coronario desencadenado por anafilaxia inducida por el ejercicio 7 (con demostración de elevación de las concentraciones de histamina), reacciones anafilácticas a contrastes yodados 1 , analgésicos y antibióticos. La mayoría de los casos de vasoespasmo descritos en relación con la administración de adrenalina han ocurrido en el seno de una reacción anafiláctica 2 , ya que este fármaco se utiliza frecuentemente en el tratamiento agudo de la anafilaxia. Esto hace difícil distinguir el verdadero agente causal del vasoespasmo (la anafilaxia o la adrenalina), aunque la fuerte relación temporal con la administración de adrenalina sugiere un papel predominante de ésta. En este paciente no se mantuvo el tratamiento vasodilatador después del vasoespasmo coronario, al no haber constancia de que pacientes sin historia previa de angina y con vasoespasmo inducido por la adrenalina o por reacción anafiláctica hubieran presentado posteriormente angina variante. La circulación coronaria está regulada por mediadores endoteliales, neurotransmisores y la respuesta de músculo liso vascular a estos agentes. El endotelio puede ser lesionado por factores como el tabaco, hipertensión o hipercolesterolemia. La pérdida de liberación de óxido nítrico, un vasodilatador y antriagregante producido por el endotelio, podría explicar la respuesta vasoconstrictora a la ergonovina en segmentos coronarios proclives al espasmo 8 . Las concentraciones de endotelina, un péptido producido por las células endoteliales con potentes propiedades vasoconstrictoras, se han encontrado aumentadas en los pacientes con angina y vasoespasmo provocable 9 . Se ha descrito también el papel de otras sustancias como la histamina; en un paciente con espasmo se evidenció un aumento del número de mastocitos en la adven- ticia 10 . La histamina tiene un mecanismo de acción bimodal en las arterias coronarias normales: libera óxido nítrico a través de los receptores H 1 y provoca vasoconstricción directa a través de los receptores H 2 . La adrenalina es una sustancia producida en las glándulas suprarrenales y utilizada en la reanimación cardiopulmonar y en las reacciones anafilácticas. A las dosis usadas habitualmente (0,5-1 mg) posee efectos ß 1 (cronotropismo e inotropismo positivos) y ß 2 (dilatación del músculo liso de vasos sanguíneos, bronquio y útero). A mayores dosis estimula los receptores * (vasoconstricción). La adrenalina favorece la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas, que tiene efectos sobre todo ß 1 y *. Aunque los receptores alfaadrenérgicos son estimulados durante el ejercicio físico no se produce vasoconstricción coronaria, sino una vasodilatación mediada por la liberación de óxido nítrico provocada por el aumento del flujo. En este paciente es posible que los 2 episodios de vasoespasmo hayan tenido una fisiología similar; un endotelio alterado (tabaquismo o hipercolesterolemia) no habría podido producir las sustancias vasodilatadoras que contrarrestarían la descarga adrenérgica provocada por la reacción anafiláctica más la adrenalina en el primer episodio de vasoespasmo y por el ejercicio en el segundo. En este paciente, con coronarias angiográficamente normales, no se realizó un test de provocación con ergobasina porque el diagnóstico de vasoespasmo coronario estaba fuertemente apoyado por el registro del ECG con dolor y por su respuesta a nitroglicerina y ante la ausencia de evidencia de aparición de angina variante posterior en estos pacientes. Concluimos que es necesario estar atentos a la posibilidad de aparición de vasoespasmo coronario en pacientes con reacciones anafilácticas tratados con adrenalina. En el caso aquí descrito, ésta fue la primera manifestación de una angina variante. En función de esta experiencia, habría que valorar en algunos de estos pacientes (posiblemente en fumadores) la realización de una prueba de provocación de vasoespasmo con ergobasina. En cualquier caso no conocemos el valor predictivo de esta prueba para predecir la posterior aparición de angina vasospástica en estos pacientes.