INTRODUCCIÓN

En los últimos años la ablación con catéter mediante radiofrecuencia ha constituido una opción terapéutica válida y de uso corriente en el aleteo auricular tipo común 1-4 . Recientemente, también se han publicado resultados alentadores en pacientes seleccionados con aleteo auricular no común 5-7 . Sin embargo, el papel de esta terapéutica en esta última entidad aún no se encuentra tan bien establecido. Presentamos nuestra experiencia en la ablación con catéter del aleteo auricular no común en un paciente sometido previamente a cirugía correctora de una cardiopatía congénita.

CASO CLÍNICO

Varón de 20 años, nacido con atresia pulmonar con septo íntegro y sometido a atrioseptotomía de Rashkin y fístula aortopulmonar de Waterston-Cooley a los 3 días de edad. Se le realizó posterior ampliación del tracto de salida del ventrículo derecho con parche de Gore-Tex sin circulación extracorpórea mediante técnica de Álvarez. A los 8 años de edad se completó la corrección quirúrgica, cerrando la comunicación inter auricular con un parche de teflón a través de una atriotomía derecha paralela al surco auriculoventricular, desinsertando la fístula de Waterston-Cooley y ampliando la rama pulmonar derecha con un parche de Gore-Tex. Tras esta última intervención quirúrgica, el paciente evolucionó bien, con una buena calidad de vida, sin necesidad de medicación y con un buen grado funcional, realizando actividad deportiva ligera. Sin embargo, a los 17 años de edad comenzó a experimentar palpitaciones y mareo, especialmente ante situaciones de nerviosismo y al realizar ejercicio. El electrocardiograma (fig. 1) evidenció un aleteo auricular no común con una longitud de ciclo regular de 220 ms, con conducción auriculoventricular predominantemente 2:1 y positividad de la onda P en derivaciones II, III, aVF y de V2 a V6 (morfología 1).

Se instauró tratamiento con digoxina, sola inicialmente y posteriormente en combinación con 400 mg diarios de amiodarona, sin que se lograra suprimir el aleteo, aunque su ciclo se prolongó hasta 280 ms y se deprimió ligeramente la conducción auriculoventricular. Dos años después de la aparición de la arritmia, y únicamente bajo tratamiento con digoxina, se observó un cambio de la morfología del aleteo auricular (fig. 1), con la aparición de negatividad no típica de la onda P en derivaciones II, III, aVF y de V1 a V6 (morfología 2) y una longitud de ciclo de 220 ms. Se sustituyó la digoxina por 600 mg diarios de propafenona, observándose conversión a ritmo sinusal pero reapareciendo a los dos meses el aleteo de morfología 2 con una longitud de ciclo media de 230 ms. Nueve meses más tarde, ante el fracaso del tratamiento farmacológico y la posibilidad de desarrollo de taquimiocardiopatía y deterioro de la situación hemodinámica tipo Fontan del paciente, se decidió intento de ablación con catéter del aleteo auricular y, en su defecto, de la conducción auriculoventricular con implantación posterior de un marcapasos.

El estudio electrofisiológico se inició con el paciente en aleteo auricular de la morfología 1. Se introdujeron dos catéteres decapolares por vena femoral izquierda, que se situaron sobre la pared lateral y anterior de la aurícula derecha. Se demostró un mecanismo de reentrada intrauricular de la taquiarritmia con la obtención de encarrilamiento auricular con fusión y terminación e iniciación reproducible con estimulación eléctrica programada auricular. Posteriormente, se introdujo un catéter de ablación tetrapolar 7F con electrodo distal de 4 mm, demostrándose un área vertical de dobles potenciales sobre la pared lateral de la auricular derecha. En un punto caudal y ligeramente posterior a esta banda, donde se objetivó un electrograma no fraccionado con un tiempo de activación de 80 ms precediendo el inicio de la onda P y un ciclo de retorno postencarrilamento similar a la longitud de ciclo de la taquicardia, se realizó una primera aplicación de radiofrecuencia que no interrumpió la taquiarritmia. Posteriormente, se realizó otra aplicación ligeramente más craneal, en un punto (fig. 2) donde se observó un electrograma fraccionado en diversos componentes con activación eléctrica local de 75 ms precediendo el inicio de la onda P y encarrilamiento oculto con intervalo artefacto de estimulación-onda P de 50 ms y ciclo de retorno postencarrilamento de 210 ms (longitud de ciclo de la taquicardia 205 ms).

La aplicación de radiofrecuencia en este punto interrumpió la taquicardia a los 0,9 s de iniciada la liberación de corriente, sin observarse antes extrasistolia ni oscilaciones de la longitud de ciclo de la misma (fig. 3).

Tras un intervalo de 30 min de espera, no se logró inducir de forma sostenida o no sostenida ninguna morfología de aleteo auricular con un protocolo completo de estimulación programada auricular, tanto en situación basal como bajo infusión intravenosa de isoproterenol. El paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente y permanece asintomático y en ritmo sinusal estable después de 5 meses de seguimiento.

DISCUSIÓN

La aparición de arritmias auriculares tras la cirugía paliativa o correctora de cardiopatías congénitas es una complicación relativamente frecuente. Estas arritmias suelen responder mal al tratamiento farmacológico, por lo que la ablación con catéter puede constituir una alternativa atractiva para su tratamiento. De esta forma, en los últimos dos años, varios grupos de investigadores han publicado una buena experiencia inicial tratando estas arritmias con esta técnica 5-7 . Sin embargo, la localización del circuito de reentrada en estos pacientes puede ser compleja y debe dirigirse en primer lugar a la localización de zonas de bloqueo de conducción en relación con cicatrices o parches quirúrgicos, en general manifestadas cartográficamente como áreas de dobles electrogramas o de silencio eléctrico. Posteriormente, se debe demostrar la participación del miocardio circundante de estas áreas en el mantenimiento de la arritmia, habiéndose propuesto la obtención de ciclos de retorno postencarrilamiento similares a la longitud de ciclo de la taquicardia como un marcador de colocación del catéter en el circuito arrítmico. Finalmente, una vez determinada la localización del circuito, se puede tratar de interrumpir este mediante la liberación de corriente de radiofrecuencia, intentando crear un línea de bloqueo de conducción entre la cicatriz y el obstáculo anatómico más próximo 6 .

Como en nuestro paciente, en la mayoría de estas series el circuito de reentrada se localizaba en relación con una cicatriz de atriotomía lateral derecha, a pesar de encontrarse en muchos otras lesiones y parches quirúrgicos que podrían haber sido origen de otra localización del mismo. Actualmente, no se ha postulado ninguna teoría que explique este hallazgo, aunque se puede especular sobre el papel que podría desempeñar la cresta terminal como una barrera de conducción posterior 4 que, junto a la barrera de conducción anterior de la cicatriz de atriotomía, podría originar un istmo miocárdico de velocidad de conducción lenta. La demostración de esta hipótesis podría tener implicaciones clínicas para la consecución de la ablación, dado que justificaría la realización de aplicaciones de radiofrecuencia focales dirigidas a dicho istmo en lugar del método habitualmente referido en los trabajos mencionados de una serie de aplicaciones o aplicaciones en línea hacia otros obstáculos anatómicos más distantes 6,7 . En nuestro paciente la ablación se consiguió con una aplicación focal de radiofrecuencia, lo que sugiere la existencia de un istmo estrecho de conducción.

Tras la liberación focalizada de radiofrecuencia en nuestro paciente no se consiguió inducir ninguna de las dos morfologías documentadas del aleteo auricular, lo que indica la participación en ambas de un único circuito, en el que el frente de despolarización se conduciría unas veces en un sentido y otras en el contrario con una longitud de ciclo semejante. En consecuencia, creemos que la presencia de varias morfologías de aleteo auricular no común no debería considerarse en principio como una contraindicación para la realización de este procedimiento terapéutico.