ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 65. Núm. 5.
Páginas 480-482 (Mayo 2012)

Endocarditis bacteriana grave por Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirida en la comunidad en un niño con corazón estructuralmente normal

Severe Community-Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Endocarditis in a Child With Structurally Normal Heart, a Case Report

Nadia Barreto Tenorio AounaLudmila Ferreira Reis GranjaaCamila Furtado Guedes PintoaLaila de Moraes SilvaaPaulo R. Benchimol-Barbosab

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Un varón de 2 años de edad fue ingresado en el hospital con clínica de rápido empeoramiento de la salud general e hipertermia persistente (38,5 a 39°C) durante los 6 días previos. Los padres no referían antecedente alguno de cardiopatía congénita u hospitalizaciones previas. A la inspección general, se observaba a un niño eutrófico, fácilmente irritable y la presencia de pequeñas lesiones pustulosas en ambas piernas. El pulso era rápido (120 lpm), había sequedad y palidez de mucosas y manchas hemorrágicas subconjuntivales bilaterales. Había una gran área eritematosa en el hipocondrio derecho, un exantema petequial difuso en las extremidades inferiores e inflamación de la articulación interfalángica proximal del dedo índice izquierdo (Figura 1).

Figura 1. A: inflamación articular en la falange interfalángica proximal dedo índice izquierdo. B: mancha eritematosa en el hipocondrio derecho y exantema petequial difuso en la extremidad inferior derecha. C: exantema petequial en el pie derecho. D: manchas hemorrágicas subconjuntivales.

La exploración cardiaca reveló una región precordial hiperdinámica y un soplo sistólico 3+/4+ que se auscultaba sobre el ápex e irradiaba a la axila izquierda y la espalda.

Los datos de laboratorio al ingreso fueron los siguientes: recuento leucocitario, 24.500/μl, con un 25% de neutrófilos en forma de bastones; recuento de plaquetas, 21.000/μl; hematocrito, 24,7%; creatinina, 0,4mg/dl; GGT, 54 UI/l; fosfatasa alcalina, 518 UI/l; sodio, 130 mEq/l, y potasio, 2,9 mEq/l. Las ecocardiografías con Doppler color bidimensional con proyecciones eje corto parasternal y eje largo apical mostraron un agrandamiento de las cámaras izquierdas (diámetro ventricular izquierdo, 37 mm diastólico y 23 mm sistólico). Se observó una vegetación filamentosa que se extendía de la cara ventricular de la valva anterior de la válvula mitral al infundíbulo ventricular izquierdo, adherida al velo aórtico no coronario (Figura 2A y B; vídeos 1 y 2). Había una insuficiencia mitral grave y una insuficiencia aórtica leve (vídeo 3).

Figura 2. A: vegetación en forma de filamento subaórtico, que se extiende de la valva anterior de la válvula mitral a la valva no coronaria de la válvula aórtica (marcas). B: vegetación en forma de disco, adherida a la valva anterior de la válvula mitral (marcas). C: vegetación de gran tamaño en la cara ventricular de la valva anterior de la válvula mitral y el aparato subvalvular. La vegetación filamentosa subaórtica ya no se observaba, y quedaba una porción muy pequeña adherida a la válvula mitral (marcas). D: vegetación en forma de disco, adherida la valva septal de la válvula tricúspide (marcas).

Se consideró, pues, que había una endocarditis infecciosa (EI) aguda y, antes de iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona, oxacilina y vancomicina), se obtuvieron dos muestras de sangre para hemocultivo. Se consideró la posibilidad de una intervención quirúrgica, pero el equipo cardiaco la descartó.

En un plazo de 48 h, se produjeron acidosis metabólica, dificultad respiratoria con signos de sangrado espontáneo del parénquima pulmonar y anisocoria. Una nueva ecocardiografía mostró que la vegetación filamentosa subaórtica ya no estaba y que el ventrículo derecho estaba dilatado. Se apreció una nueva imagen adherida a la valva septal de la válvula tricúspide (Figura 2C y D; vídeos 4 y 5). El niño desarrolló midriasis bilateral y progresión hasta el fallecimiento.

En todos los hemocultivos se aisló Staphylococcus aureus (S. aureus) sensible a vancomicina, clindamicina y trimetoprima-sulfametoxazol y resistente tanto a oxacilina como a penicilina.

En este artículo se ha descrito un caso de EI agresiva causada por S. aureus con afección de tres válvulas cardiacas en un niño pequeño por lo demás sano. En los niños, la EI se asocia con frecuencia a las cardiopatías congénitas o reumáticas1. En los niños sanos, la bacteriemia secundaria a una infección cutánea o a una invasión a través de catéteres cerebrales, en especial en los recién nacidos, se asocia a la EI, y S. aureus ha sido el agente infeccioso aislado con mayor frecuencia en los hemocultivos1, 2. La infección por S. aureus resistente a meticilina y adquirido en la comunidad (CA-MRSA) es un problema en rápido crecimiento en todo el mundo3. Resulta tranquilizador que la prevalencia de la colonización por CA-MRSA en los niños pequeños de la comunidad continúe siendo baja4. Milstone et al5 describieron una prevalencia de CA-MRSA del 61% en el conjunto de niños con colonización por MRSA en una unidad de cuidados intensivos pediátrica. Jaggi et al6 señalaron que el CA-MRSA invasivo constituía un 12,7% del total de cepas de MRSA aisladas en unidad de cuidados intensivos pediátrica, pero ninguno de esos casos se asoció a EI. Los niños con infecciones por CA-MRSA tendían a ser de menor edad y de etnia afroamericana y estar ingresados en el hospital 1 semana después de la infección inicial5, 6. Las características propias del CA-MRSA son la ausencia de hospitalización, diálisis, cirugía, exposición a procedimientos de intervención, colonización por MRSA e ingreso en centros de asistencia en el año anterior, y el aislamiento de S. aureus sensible a una amplia gama de antibióticos, incluidos trimetoprima-sulfametoxazol y clindamicina3. Más del 95% de las cepas de CA-MRSA son portadoras de genes que codifican toxinas (p. ej., Pantone-Valentine), lo que predispone a infecciones graves de tejidos blandos y neumonía necrosante3.

Los antecedentes de ausencia de hospitalización previa, la observación de un exantema petequial difuso y una mancha abdominal y el aislamiento a partir de hemocultivos de MRSA sensible a trimetoprima-sulfametoxazol confirmaron este caso infrecuente de EI por CA-MRSA. La extensa vegetación que afectaba a las válvulas mitral, aórtica y tricúspide y los signos clínicos de neumonía necrosante y embolización sistémica grave señalan al carácter virulento de la cepa del agente infeccioso causante de este caso.

No puede extraerse una conclusión para una recomendación clave del presente caso, dado su desenlace mortal. Jaggi et al6 utilizaron con éxito intervenciones quirúrgicas en infecciones por CA-MRSA no asociadas a una EI, sin ningún caso mortal. Pueden ser útiles un alto grado de sospecha y una intervención quirúrgica temprana en casos seleccionados.

Material adicional.

Se puede consultar material adicional a este artículo en su versión electrónica disponible en doi:10.1016/j.recesp.2011.06.011.

Anexo.. Material suplementario

 

 

Autor para correspondencia: ecgar@yahoo.com

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