Cada vez más pruebas respaldan el cierre de la orejuela izquierda (COI) de pacientes con fibrilación auricular no valvular seleccionados1,2. La adopción de la intervención se ha propagado a un ritmo notable, lo que refleja la acuciante necesidad no cubierta de una estrategia eficaz de prevención del ictus en pacientes para quienes la anticoagulación oral (ACO) a largo plazo es inadmisible3. Las recientes mejoras de la planificación y la técnica de la intervención han optimizado la intervención de COI y han reducido las complicaciones4,5. La trombosis del dispositivo (TD) es una de las principales preocupaciones restantes relacionadas con el COI, ya que se ha vinculado con cifras más altas de ictus y eventos isquémicos6,7. El tratamiento antitrombótico (TA) tras el implante tiene como objetivo atenuar el riesgo de TD durante el proceso de cierre de la superficie auricular del dispositivo8,9. El tipo y la intensidad del TA después del COI se han propuesto arbitrariamente como un régimen temporal de ACO de entre 6 y 12 semanas10 o doble antiagregación plaquetaria durante 12 semanas seguida de antiagregación plaquetaria simple durante 1 año11. Sin embargo, la hemorragia no quirúrgica asociada con el TA intensivo, sobre todo la doble antiagregación plaquetaria, tras el cierre de la orejuela izquierda (COI) no es infrecuente y se ha relacionado con un mayor riesgo de mortalidad12, lo que podría reducir el beneficio de la intervención. Más recientemente, se han publicado protocolos menos intensivos con antiagregación plaquetaria simple o incluso sin TA para pacientes seleccionados con hemorragias de alto riesgo intervenidos mediante COI, con una incidencia de eventos adversos isquémicos aceptable13,14.

Recientemente se ha demostrado que la profundidad del implante del dispositivo de COI es un factor independiente del riesgo de TD15. Las grandes áreas proximales no cubiertas y la cresta pulmonar (CP) no cubierta observadas con un implante profundo se han considerado equivalentes a una nueva orejuela, lo que aumenta el riesgo de TD tras el implante. Además, la fuga peridispositivo (FPD) puede provocar turbulencias en el flujo sanguíneo adyacente al dispositivo y sangre estancada en una neocavidad residual, que es un reconocido factor predisponente a la TD16. Por consiguiente, un implante de dispositivo óptimo por lo que respecta a reducir el riesgo de TD tras la intervención podría ser uno con un implante proximal y sin FPD importante. En cambio, un implante de dispositivo subóptimo puede derivar de una colocación más profunda del dispositivo o la existencia de FPD considerable15. Aunque varios estudios han destacado el impacto negativo de los implantes distales y FPD significativa, ninguno ha evaluado estos factores en combinación. Además, el papel del TA intensivo después de los implantes de COI óptimos o subóptimos continúa siendo confuso. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio es evaluar la incidencia de TD en pacientes que recibieron TA intensivo o no intensivo tras el implante de un dispositivo de COI óptimo o subóptimo.

En el estudio se incluyó a 1.225 pacientes (el 35,0% mujeres) sometidos con éxito a cierre percutáneo de la orejuela izquierda (tabla 1 y figura 1). Entre ellos, el resultado de la intervención fue óptimo en 757 pacientes (61,8%) y subóptimo en 468 (38,2%) (figura 2). El TA en la población del estudio se describe en la tabla 1 del material adicional. Las características basales de los 2 grupos se resumen en la tabla 2 del material adicional. La proporción de pacientes con fibrilación auricular no valvular permanente fue menor en el grupo de implante óptimo (el 48 frente al 56%; p=0,01). Las características basales y clínicas de los 2 grupos en función del TA posterior al implante se resumen en la tabla 1. Los pacientes con TA no intensivo tenían antecedentes de hemorragia grave más frecuentes en los grupos de implante óptimo (el 93,0 frente al 81,2% de aquellos con TA intensivo) y subóptimo (el 89,4 frente al 85,1%). En relación con los pacientes con TA intensivo, la proporción de pacientes sin TA intensivo fue mayor entre quienes ya habían tenían un evento de hemorragia intracraneal y menor entre aquellos con un evento de hemorragia gastrointestinal previo (p=0,027).

Figura 1.

Figura central. Aparición y predictores de trombosis del dispositivo después del cierre de la orejuela izquierda en pacientes con un implante subóptimo u óptimo que reciben TA no intensivo o intensivo. Panel izquierdo: principales características basales y de las intervenciones, y resultados de la población del estudio. Panel central: aparición de trombosis del dispositivo en pacientes con un implante óptimo o subóptimo y TA intensivo o no intensivo. Panel derecho: predictores de trombosis del dispositivo en la población del estudio. Análisis preliminar en pacientes con implante óptimo, que no muestra el impacto de la intensidad del TA o el tipo de dispositivo. BARC: Bleeding Academic Research Consortium; COI: cierre de la orejuela izquierda; EES: eventos embólicos sistémicos; HIC: hemorragia intracraneal; TA: tratamiento antitrombótico; TD: trombosis del dispositivo.

(0.67MB).

Figura 2.

Esquema del estudio. Se estratificó a 1.225 pacientes con COI satisfactorio por características del implante en el grupo de implante subóptimo del dispositivo de COI (implante distal o fuga peridispositivo moderada o importante) o grupo de implante óptimo del dispositivo de COI (implante proximal o fuga peridispositivo menos que moderada) y tratamiento antitrombótico no intensivo (ácido acetilsalicílico o nada) o intensivo (distinto del ya mencionado) en el momento del alta. COI: cierre de la orejuela izquierda; FPD: fuga peridispositivo; TA: tratamiento antitrombótico.

(0.34MB).

Resultados clínicos y de los dispositivos

Como se muestra en la tabla 3, se detectó TD en 79 pacientes (6,7%). En general, el 81% de las TD se detectaron antes de 180 días después del COI y el 19%, más de 180 días después de la intervención. Los pacientes con un implante óptimo presentaron una tasa de TD más baja que aquellos con un implante de dispositivo subóptimo (22/757 [2,9%] frente a 57/468 [12,1%]; p<0,001). Además, respecto a los pacientes con TA no intensivo, la aparición de TD disminuyó ligeramente, aunque sin significación, con el TA intensivo en ambos grupos con implantes óptimo (el 2,6 frente al 3,7% en pacientes con TA no intensivo; p=0,38) y subóptimo (el 11,2 frente al 15,5%; p=0,19) (tabla 3, figura 1 y figura 3). Cabe destacar que la incidencia de TD fue mayor en los pacientes con implante de dispositivo subóptimo que en aquellos con implante óptimo, independientemente de la intensidad del TA. Esta asociación fue independiente del tipo de dispositivo implantado (figura 1 del material adicional).

Tabla 3.

Resultados del dispositivo en el seguimiento máximo

Resultados del dispositivo	Total(n=1.225)	Implante subóptimo+ TA no intensivo(n=160)	Implante subóptimo+ TA intensivo(n=308)	Implante óptimo+ TA no intensivo(n=272)	Implante óptimo+ TA intensivo(n=485)	p
Mediana del primer seguimiento por imágenes (días)	58 [44-88]	68 [47-101]	56 [45-81]	62 [44-96]	54 [44-82]	0,01
Tipo de imágenes del primer seguimiento						0,23
ETE	740 (60)	95 (58)	190 (61)	155 (56)	300 (62)
TC	485 (40)	65 (42)	118 (39)	118 (44)	185 (38)
Segundo seguimiento por imágenes	454 (37,1)	54 (34,0)	120 (38,8)	94 (34,5)	186 (38,4)	0,32
Desplazamiento del dispositivo	1 (0,1)	0	0	0	1 (0,2)	0,68
Trombosis del dispositivo (n=1.185)	79 (6,7)	24 (15,5)	33 (11,2)	10 (3,7)	12 (2,6)	<,001
Diagnóstico de TD						0,97
<180 días	64 (81)	20 (83)	26 (79)	8 (80)	10 (83)
>180 días	15 (19)	4 (17)	7 (21)	2 (20)	2 (17)
Fuga peridispositivo	261 (22,3)	62 (41,3)	118 (41,6)	21 (7,9)	60 (12,7)	<0,001
Fuga peridispositivo						<0,001
1-3 mm	115 (9,4)	10 (6,3)	26 (8,4)	21 (7,7)	58 (11,9)
3-5 mm	114 (9,3)	41 (25,6)	73 (23,7)	0	0
>5 mm	32 (2,6)	12 (7,5)	20 (6,5)	0	0

ETE: ecocardiografía transesofágica; TA: tratamiento antitrombótico; TC: tomografía computarizada; TD: trombosis del dispositivo.

Los valores expresan n (%) o mediana [intervalo intercuartílico].

Figura 3.

Tasas de trombosis del dispositivo según las características del implante y el tratamiento antitrombótico en el momento del alta. La proporción de pacientes con TD no fue significativamente diferente con TA intensivo o no intensivo después de un implante de dispositivo subóptimo (el 11,2 frente al 15,5%; p=0,19) u óptimo (el 2,6 frente al 3,7%; p=0,38). TA: tratamiento antitrombótico; TD: trombosis del dispositivo.

(0.09MB).

Se observaron 4 ictus a los 3 meses en el grupo de implante subóptimo y TA intensivo (frente a ninguno en los otros grupos; p=0,014). A los 12 meses de seguimiento, los resultados clínicos —como ictus, embolia sistémica, hemorragia importante y mortalidad por cualquier causa— no difirieron entre los grupos (tabla 3 del material adicional). No hubo diferencias entre los grupos respecto a la incidencia acumulada de muerte por cualquier causa, ictus isquémico y hemorragia importante (figura 4).

Figura 4.

Resultados clínicos del seguimiento. Resultados clínicos estratificados por características del implante y TA en el momento del alta. A: muerte por cualquier causa. B: ictus isquémico. C: eventos hemorrágicos importantes. HR: hazard ratio; IC95%: intervalo de confianza del 95%; COI: cierre de la orejuela izquierda; TA: tratamiento antitrombótico.

(0.51MB).

La tabla 4 y la figura 1 muestran los predictores de TD independientes. Después del análisis multivariante, el implante subóptimo se identificó como el único predictor de TD independiente. Es importante destacar que el tipo de dispositivo y el TA intensivo no surgieron como predictores de TD independientes. El implante óptimo se asoció de forma significativa con una TD menor, sin interacción del TA o el tipo de dispositivo, como se muestra en la figura 1 y la figura 5.

Tabla 4.

Predictores de trombosis del dispositivo

Característica	Análisis univariante		Análisis multivariante
	HR (IC95%)	p	HR (IC95%)	p
Edad	0,99 (0,97-1,01)	0,45	-	-
Mujeres	1,35 (0,86-2,12)	0,19	-	-
Ictus previo	0,86 (0,49-1,50)	0,59	-	-
FA permanente	1,19 (0,76-1,86)	0,45	-	-
IRC (<60 ml/min/1,73 m2)	0,98 (0,63-1,54)	0,94	-	-
Implante subóptimo	4,72 (2,84-7,84)	<0,001	4,51 (2,70-7,54)	<0,001
Fuga peridispositivo	0,82 (0,38-1,74)	0,60	-	-
Derrame pericárdico iatrogénico	1,21 (0,43-3,47)	0,71	-	-
TA intensivo	0,67 (0,42-1,08)	0,099	0,66 (0,40-1,07)	0,09
Dispositivo de disco/lóbulo	0,62 (0,39-0,98)	0,04	0,70 (0,43-1,13)	0,15
Puntuación CHADS-VASc ≥3	2,56 (0,80-8,26)	0,12	-	-

FA: fibrilación auricular; HR: hazard ratio; IC95%: intervalo de confianza del 95%; IRC: insuficiencia renal crónica; OR: odds ratio; TA: tratamiento antitrombótico.

Variables identificadas tras la regresión logística univariante con p <0,10 se incluyeron en el modelo final de regresión logística multivariante. Los datos del análisis multivariante se expresan en OR con los correspondientes IC95%.

Figura 5.

Análisis preliminar de subgrupos de trombosis del dispositivo según el implante óptimo o subóptimo. HR: hazard ratio; IC95%: intervalo de confianza del 95%; TA: tratamiento antitrombótico; TD: trombosis del dispositivo.

(0.19MB).

Las principales conclusiones del presente estudio que evalúa el impacto del TA intensivo frente al no intensivo en pacientes con implantes óptimos y subóptimos después de COI percutáneo fueron: a) los implantes subóptimos se asociaron con una mayor incidencia de TD después del COI, que no se atenuó con el TA intensivo; b) en pacientes con implantes óptimos, el TA intensivo podría no ser necesario, ya que la incidencia de TD fue baja y semejante en los grupos de TA intensivo y no intensivo, y c) el implante subóptimo del dispositivo, pero no el TA intensivo, surgió como un predictor de TD independiente.

La TD continúa siendo una de las principales preocupaciones después del COI, ya que se asocia con un aumento importante de los ictus isquémicos y las embolias sistémicas25. Teniendo en cuenta el aumento de la cantidad de intervenciones y de COI en pacientes con menos riesgo, predecir y prevenir la TD es de suma importancia. Los factores del riesgo de TD no son modificables en su mayoría y están relacionados con las características del paciente, como accidente isquémico transitorio previo e ictus, FA permanente, edad avanzada, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal19. A diferencia de estas situaciones, parece que la profundidad del implante del dispositivo es el único factor modificable asociado con tasas variables de TD15,16,18–22.

Aunque la justificación del TA después del COI es prevenir la TD facilitando la endotelización adecuada del dispositivo, la asociación entre el TA y la TD después del COI continúa siendo controvertida. Algunos estudios mostraron una intensa correlación entre el tipo de TA después de la intervención y la incidencia de TD26, mientras que otros no han encontrado una asociación importante7,19,22,27. Estos datos contradictorios se reflejan en la considerable heterogeneidad del TA tras el COI en la práctica actual y son el resultado de que falta evidencia que respalde una intensidad específica del TA tras el COI28.

Con datos de la cohorte más grande hasta la fecha, incluidos los oclusores de disco/lóbulo y de un solo lóbulo, se clasificó a los pacientes según el implante realizado en óptimo (implante proximal y ausencia de FPD significativa) o subóptimo (implante distal o existencia de FPD importante). Según la última evidencia, se seleccionaron diferentes valores de corte para definir los implantes distales: ≥1mm para dispositivos de disco/lóbulo y >10mm para dispositivos de un solo lóbulo15,22,24,27. Además, el valor de corte de una FPD importante se consideró principalmente >5mm, pero datos recientes indican que la FPD de 3-5mm puede estar asociada con una mayor tasa de eventos tromboembólicos después del COI28. Por consiguiente, la FPD >3mm se consideró importante en ambos dispositivos y entró en la definición de implante subóptimo.

Nuestro estudio refuerza la falta de beneficios adicionales del TA intensivo en la prevención de la TD, ya que tanto el TA intensivo como el no intensivo se asociaron con incidencias comparables de TD en pacientes con implantes subóptimos y óptimos. Dicho de otro modo, el presente estudio indica que, en pacientes con un implante óptimo del dispositivo, el tratamiento intensivo tras el COI podría no estar justificado y solo se traduciría en un potencial aumento del riesgo de hemorragia. Además, no parece que la intensidad del TA compensara los efectos nocivos de un implante distal. Esta conclusión es clínicamente relevante, ya que varios estudios ya habían publicado un mayor riesgo de TD después de implantes profundos15,19,22. Por lo tanto, en el momento del alta hospitalaria, los médicos se sintieron tentados a prescribir TA intensivo a pacientes con un implante subóptimo del dispositivo para reducir la aparición de TD.

La aparición de FPD y TD varía considerablemente entre los estudios publicados a causa de la variabilidad de las técnicas de imagen y la falta de imágenes estandarizadas de seguimiento tras el COI. Debido a una mayor resolución espacial, se ha demostrado que la TC es más sensible que la ETE en la detección de FPD24. Sin embargo, si bien la FPD detectada por ETE se ha asociado con eventos adversos, las fugas residuales identificadas por la coronariografía por tomografía computarizada (CTC) son más frecuentes, pero carecen de importancia pronóstica21. Estos hallazgos subrayan la necesidad de más investigación para caracterizar e identificar las FPD de alto riesgo utilizando la CTC.

Respecto a la TD, la ETE y la CTC, todas son idóneas para establecer el diagnóstico, aunque la CTC es más sensible para detectar el engrosamiento hipoatenuado (EHA), un hallazgo de imagen observado comúnmente en todos los dispositivos, percutáneos y quirúrgicos24. Aunque la existencia de TD se ha considerado en gran medida un hallazgo dicotómico en la bibliografía, el EHA ahora se reconoce cada vez más en la TC tras el COI. Que este hallazgo subclínico deba considerarse un precursor de la TD sigue pendiente.

En el presente estudio, el seguimiento inicial por imágenes se llevó a cabo con ETE (60%) o TC (40%), y la TD se definió según los criterios clásicos como un trombo adherido a la superficie de la aurícula izquierda del dispositivo. Esta definición excluye el EHA de bajo grado (grados 0 y 1). El primer estudio de imágenes de seguimiento se realizó entre las semanas 6 y 12 tras la intervención, tras una mediana de 58 [44-88] días, cuando la mayoría de los pacientes todavía recibían el TA prescrito al alta. Por ello, la mayoría de los equipos consideran que una exploración sin TD es requisito para la reducción escalonada del TA. Según lo propuesto por las recomendaciones de expertos17, se realizó un segundo estudio de seguimiento por imágenes del 37% de los pacientes entre los meses 6 y 12 tras la intervención inicial, y hay que destacar que la mayoría (81%) de las TD se diagnosticaron en la exploración inicial. Esto no concuerda con los informes anteriores que muestran una detección equilibrada entre los momentos tempranos y los tardíos.

Por ejemplo, en los ensayos PROTECT-AF y PREVAIL, el 51% de las TD detectadas durante la ETE programada se observaron en la exploración a 1 año, y el 62% de las detectadas en exploraciones no programadas se observaron más de 1 año después10. Curiosamente, en el ensayo AMULET IDE, la mayoría de las TD asociadas con el dispositivo AMULET (61%) ocurrieron en 45 o menos días, mientras que la mayoría de las TD asociadas con el dispositivo WATCHMAN (74%) se identificaron tras más de 45 días29. Esta diferencia ha generado preocupación sobre los posibles mecanismos específicos del dispositivo que subyacen al momento en que se forma la TD, aunque nuestros datos coincidieron respecto a ambos dispositivos. Independientemente de nuestras conclusiones, la naturaleza y la duración del TA óptimo continúan siendo una cuestión abierta y difícil.

La aparición de TD después del COI fue mayor en pacientes con implantes subóptimos y no se vio atenuada con el TA intensivo. En comparación con el TA no intensivo, el TA intensivo no se asoció con una menor incidencia de TD después de un implante óptimo o subóptimo. Los implantes subóptimos, pero no el TA intensivo, surgieron como un predictor de TD independiente. Se necesitan más estudios para confirmar estos resultados.

Este estudio no recibió financiación.

El estudio se realizó de conformidad con el comité de ética institucional de cada centro participante y todos los pacientes dieron el consentimiento informado por escrito para las intervenciones. El estudio se ajustó a los principios rectores de la Declaración de Helsinki. De acuerdo con las directrices de SAGER, la información se desglosó en la tabla 1 sin diferencias entre grupos.

Los autores declaran que no han utilizado ningún tipo de inteligencia artificial generativa para la elaboración de este manuscrito.

Todos los autores contribuyeron de manera importante a la obra presentada. Aportaciones sustanciales a la concepción o el diseño de la obra o a la obtención, el análisis o la interpretación de datos: P. Garot, P. Cepas-Guillén y X. Freixa. Redacción del artículo o revisión crítica en busca de contenido intelectual importante: E. Flores-Umanzor, N. Leduc, V. Bajoras, N. Perrin, A. McInerney, A. Lafond, J. Farjat-Pasos, X. Millán, G. O’Hara, S. Zandjebil, R. Ibrahim, P. Salinas, O. de Backer, J.E. Nielsen-Kudsk, I. Cruz-González, D. Arzamendi, L. Sanchis, L. Nombela-Franco, A. Aminian y J. Rodés-Cabau. Todos los autores aprobaron la versión final que se publicará. Todos los autores aceptan ser responsables de todos los aspectos de la obra y dan fe de la precisión e integridad de esta.

P. Garot informa que recibe honorarios como ponente/asesor/proctor de Abbott, Biosensors, Boston Scientific, Edwards Lifesciences, General Electric HealthCare y Terumo. Es director médico y accionista del Cardiovascular European Research Center de Massy, Francia. O. de Backer recibió becas de investigación institucionales y honorarios de asesoría de Abbott y Boston Scientific. R. Ibrahim informa que recibe honorarios como ponente/asesor/proctor de Abbott, Boston Scientific, Edwards Lifesciences y Medtronic. L. Sanchis es proctor de Abbott Medical y es editora asociada de Revista Española de Cardiología. Se ha seguido el procedimiento editorial de la Revista para garantizar un tratamiento imparcial del original. A. Aminian es proctor y asesor de Abbott y Boston Scientific. J.E. Nielsen-Kudsk es proctor y asesor de Abbott y Boston Scientific. X. Freixa es proctor de Abbott y Boston Scientific. Los demás autores informan que no existen potenciales conflictos de intereses en relación con el contenido de este artículo.