La pericarditis aguda corresponde al más prevalente de los síndromes pericárdicos; caracterizada por inflamación pericárdica activa, representa hasta el 5% de las visitas a urgencias por dolor torácico agudo y el 0,2% de los ingresos hospitalarios1,2. El termino pericarditis aguda se reserva para la pericarditis de novo; en caso de recidiva tras un intervalo asintomático de 4-6 semanas (duración del tratamiento empírico antiinflamatorio), se considerará pericarditis recurrente; si hay recidiva antes de 4-6 semanas o persistencia sintomática más allá de las 4-6 semanas, será una pericarditis incesante, y pericarditis crónica cuando persiste más de 3 meses3. Entre el 15-30% de las pericarditis agudas desarrollarán una pericarditis recurrente, alcanzando el 50% en caso de recurrencias previas, tratamiento corticoideo o causa subyacente no idiopática2,3. Su origen varía en función del sustrato epidemiológico, población y contexto clínico, siendo las pericarditis idiopática y viral las más frecuentes en los países occidentales (80-90%), mientras que el origen tuberculoso es el más prevalente en países en desarrollo donde es endémica (África subsahariana, 70%). La causa neoplásica, bacteriana y asociada a enfermedades sistémicas autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, artritis reumatoide y esclerodermia) y autoinflamatorias (fiebre mediterránea familiar y síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral) cursará con una frecuencia del 5% en los países desarrollados.
La pericarditis aguda idiopática tiene, en general, buen pronóstico, con <2% del taponamiento cardiaco, <0,5% de la constricción crónica y el 1,1% de la muerte hospitalaria. Sin embargo, una causa no idiopática de pericarditis aguda (especialmente tuberculosa, purulenta, neoplásica o autoinmune) se ha asociado con un alto riesgo de pericarditis recurrente (el 57% a los 72 meses), constricción (8%) y taponamiento cardiaco (hasta 50%). Por ello, el hecho de establecer el origen de la pericarditis es esencial para un abordaje terapéutico dirigido1–3. En el 15% de los pacientes con pericarditis aguda, existe afección miocárdica concurrente, caracterizada por la movilización de marcadores de daño miocárdico, pero sin deterioro focal o difuso de la función ventricular por ecocardiografía o resonancia magnética (RM), denominándose miopericarditis, y si bien generalmente no afecta al pronóstico, suele implicar la necesidad de ingreso para monitorización y cribado de otras enfermedades, como la isquemia miocárdica, miocardiopatía de estrés o miocarditis con afección pericárdica (perimiocarditis, la cual presenta afección focal o difusa de la función ventricular)2,3.
En la carta científica de Merón Pino et al.4 publicada en Revista Española de Cardiología, se presenta un interesante caso clínico de pericarditis aguda recurrente causada por la bacteria Coxiella burnetii. La pericarditis como manifestación de la fiebre Q ha sido poco documentada y se ha considerado hasta hace poco una entidad infrecuente de pericarditis. Sin embargo, en países europeos con elevada prevalencia de esta zoonosis, como España, Francia e Inglaterra, una búsqueda dirigida puede llegar a reclasificar hasta un 6% de las pericarditis idiopáticas como asociadas a fiebre Q, considerada por algunos autores como la primera causa de pericarditis bacteriana, por encima de la tuberculosa, en estas poblaciones5. Parece importante puntualizar que, de acuerdo con las guías europeas de práctica clínica y los documentos de consenso, el diagnóstico de pericarditis aguda requiere de la presencia de, al menos, 2 de los siguientes signos y síntomas: dolor torácico pericárdico (agudo, constante, agravado con la inspiración y posición supina, y aliviado al inclinarse hacia delante), auscultación de roce pericárdico (chirriante, aumenta en inspiración, con trifásico audible en sístole auricular, diástole-sístole ventricular; especificidad cercana al 100%), alteraciones electrocardiográficas en forma de ascenso difuso en colgadura del ST con PR descendido y derrame pericárdico nuevo o agravado1–3. Pero no debemos olvidar que, en este primer abordaje diagnóstico, es necesario realizar un cribado de criterios de riesgo asociados a causas no idiopáticas y mayor riesgo de complicaciones, como son: fiebre >38 °C, curso subagudo, ausencia de respuesta a antiinflamatorios, derrame pericárdico >20 mm, taponamiento cardiaco, miopericarditis, inmunosupresión, traumatismo, tratamiento anticoagulante y, para algunos autores, el sexo femenino1–3. En caso de presentar criterios diagnósticos de pericarditis en ausencia de dichos criterios de riesgo, una evaluación clínica básica que incluya una adecuada historia médica y una exploración física con electrocardiograma de 12 derivaciones, radiografía de tórax, ecocardiografía transtorácica y análisis sanguíneo con bioquímica que incluya función renal, hepática, tiroidea, proteína C reactiva, marcadores de daño miocárdico y hemograma se considera suficiente para un abordaje diagnostico inicial en el que la ausencia de sospecha de causa específica tras estos estudios permite considerar la entidad como de origen idiopático o viral de bajo riesgo, pudiendo instaurar tratamiento empírico con antiinflamatorios y colchicina sin necesidad de pruebas adicionales, ya que no cambiarían el enfoque terapéutico. Ahora bien, como clínicos, la anamnesis y la exploración física deben permitirnos indagar en profundidad en el contexto epidemiológico (contacto con animales, toxinas, fármacos, microorganismos, ingesta de leche no pasteurizada, viajes, traumatismos y procedimientos invasivos) y en entidades subyacentes (inmunosupresión, enfermedades sistémicas y neoplasias) que nos permitan descartar causas secundarias1–3.
En caso de sospecha de causa no idiopática o presencia de criterios de riesgo, se recomienda el ingreso del paciente para vigilancia y estrategia diagnóstica exhaustiva con pruebas de segunda línea dirigidas a confirmar o descartar causas infecciosas, neoplásicas y sistémicas. Entre estas pruebas, destacan la RM o tomografía computarizada cardiaca y de otras localizaciones, serologías de virus de la hepatitis C y B, virus de la inmunodeficiencia humana, Coxiella burnetii,y Borrelia spp., detección de virus y bacterias en líquido pericárdico, sangre y otros tejidos, QuantiFERON, autoanticuerpos (antinucleares, nucleares extraíbles y anticitoplasmáticos) e, incluso, estudio genético de enfermedades autoinflamatorias. Sin embargo, para hacer un uso racional coste-efectivo, la historia clínica previa, con las pruebas básicas, debe orientar a unas sospechas diagnósticas que permitan decidir qué exámenes debemos realizar para detectar enfermedades subyacentes no conocidas con necesidad de tratamiento causal1–3 (figura 1). Así, no parece desacertado el uso de test diagnósticos específicos, como la serología de Coxiella burnetii de forma sistemática en regiones endémicas5, al igual que se realiza el cribado activo de pericarditis tuberculosa en regiones endémicas o pacientes con e, virus de la inmunodeficiencia humana3.
Abordaje diagnóstico en la pericarditis aguda. AINE: antiinflamatorio no esteroideo; BQ: bioquímica; ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorácico; HC: hemocultivos; MDM: marcador de daño miocárdico; PA: posteroanterior; PCR: proteína C reactiva; RM: resonancia magnética; Rx: radiografía; TC: tomografía computarizada; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. * El sexo femenino es considerado un criterio de riesgo solo por algunos autores; es un punto controvertido con la evidencia actual.
Respecto a las pericarditis recurrentes, quiero puntualizar que suelen mostrarse con síntomas más leves e incluso no llegan a cumplir criterios diagnósticos. Además, hasta el 10% de las pericarditis agudas pueden cursar con dolor recurrente sin inflamación pericárdica, por lo que la determinación de la proteína C reactiva y las pruebas de imagen como la tomografía computarizada y, sobre todo, la RM son cruciales en estos casos para confirmar o excluir una inflamación pericárdica2. No obstante, en caso de pericarditis recurrente sin criterios de riesgo, con periodos asintomáticos entre los episodios y con evaluación clínica exhaustiva sin sospecha de causa no idiopática, no es necesario repetir una búsqueda exhaustiva en cada recurrencia, salvo que aparezcan características clínicas nuevas2,3.
Volviendo al caso expuesto por Merón Pino et al.4, hubiera sido útil conocer con exactitud el contexto epidemiológico del paciente, sus parámetros analíticos y si existían criterios de riesgo en su primer ingreso por pericarditis aguda, de cara a establecer si hubiera estado indicado realizar entonces serología de Coxiella burnetii junto con otros estudios etiológicos. Por otro lado, el caso refleja muy bien el papel crucial de la RM cardiaca para confirmar la presencia de inflamación pericárdica y descartar el daño miocárdico asociado en esta presentación de pericarditis recurrente sin criterios electrocardiográficos ni auscultatorios de pericarditis.
Actualmente parece existir consenso sobre las pruebas diagnósticas empleadas en la evaluación clínica básica; sin embargo, el empleo sistemático de pruebas serológicas de ciertos virus o bacterias, marcadores de autoinmunidad e, incluso, pruebas de imagen de segunda línea no parecen indicarse de forma generalizada y debemos actuar como verdaderos clínicos, dando el valor que merece a una exhaustiva anamnesis y exploración clínica que permitan establecer sospechas diagnósticas que orienten los estudios que deben realizarse para reducir el número de pericarditis idiopáticas y llegar a un diagnóstico de sus causas, clave en determinados contextos.
FINANCIACIÓNSin financiación.
CONFLICTO DE INTERESESNinguno.
