Se presenta el caso de un varón de 36 años, fumador y bebedor, que acudió a urgencias por un dolor torácico de características pleuropericárdicas. El paciente había estado hospitalizado previamente por un episodio de pericarditis aguda idiopática con cambios electrocardiográficos, sin derrame pericárdico, afección miocárdica ni alteraciones ecocardiográficas y con resolución clínica completa. La exploración física en esta segunda ocasión fue anodina; en el electrocardiograma se observaba una taquicardia sinusal y bloqueo incompleto de rama derecha. La radiografía de tórax evidenció cardiomegalia, y el control analítico, leucocitosis con neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda sin movilización de enzimas de daño miocárdico.

Dado el cuadro clínico que apuntaba a una probable recidiva y la presencia de cardiomegalia de novo, se solicitó valoración por cardiología. Se realizó un ecocardiograma transtorácico en taquicardia sinusal, que mostró una hipocinesia generalizada con disfunción biventricular ligera-moderada y derrame pericárdico ligero circunferencial sin datos de deterioro hemodinámico ni constricción pericárdica, por lo que se decidió el ingreso hospitalario.

Ante la persistencia del dolor a pesar de tratamiento antiinflamatorio, se solicitaron una tomografía computarizada de tórax (figura 1) y una resonancia magnética cardiaca (figura 2). En la primera, se detectó un derrame pleural bilateral de escasa cuantía y cardiomegalia con derrame pericárdico ligero; en la segunda (secuencias de realce tardío y supresión grasa potenciadas en T2-STIR), se obtuvieron datos compatibles con una inflamación pericárdica aguda sin datos de miocarditis.

Figura 1.

Tomografía computarizada de tórax. A: ventana de partes blandas; B: ventana de pulmón. Derrame pleural bilateral de moderada cuantía (flechas blancas) con atelectasia parcial de ambos lóbulos inferiores (flecha verde). Cardiomegalia con derrame pericárdico (flecha roja).

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Figura 2.

Resonancia magnética cardiaca. A: secuencia de realce tardío de 4 cámaras. B: secuencia de realce tardío de 2 cámaras. C: secuencia de supresión grasa potenciada en T2-STIR. Hay realce localizado a ambos lados de las hojas del pericardio (flechas blancas), difuso y compatible con sospecha de pericarditis aguda, sin focos de hipercaptación sugerente de fibrosis o necrosis intramiocárdica o ausencia de viabilidad. Secuencias de supresión de la grasa potenciadas en T2-STIR sin afección miocárdica.

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Posteriormente, los resultados analíticos mostraron serología positiva para Coxiella burnetii (IgG fase I negativo, fase II 1/160), por lo que se inició tratamiento específico (doxiciclina 100 mg y colchicina 0,5 mg cada 12 h) que logró una mejoría clínica y analítica evidente. En el control ecocardiográfico se resolvió el derrame pleuropericárdico y se observó una mejora de la función ventricular (tanto en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo como en la del derecho), por lo que se decidió dar el alta hospitalaria. En la revisión, se confirmó la resolución del proceso infeccioso con los resultados analíticos.

La fiebre Q es una zoonosis de distribución universal causada por el cocobacilo gramnegativo Coxiella burnetii, cuya prevalencia exacta se desconoce, con un espectro clínico muy variado. Afecta a diversas especies animales y, por accidente, al ser humano; la vía de transmisión más frecuente es la inhalatoria1,2.

En cuanto a la pericarditis aguda recurrente, es destacable que más del 80% de los casos son de causa desconocida. El 20% restante es de origen infeccioso; los virus más frecuentes son ECHO y Coxsackie y entre las bacterias, C. burnetii. Según la evidencia actual, las infecciones causadas por esta bacteria pueden causar alteraciones ecocardiográficas inespecíficas, como anomalías de la contractilidad y disfunción sistólica grave3. En este caso, la disfunción biventricular evidenciada en el primer ecocardiograma transtorácico tenía dos limitaciones: el contexto en el que se realizó la técnica (ecógrafo a pie de cama; paciente en taquicardia sinusal a 120 lpm) y la ausencia de correlación con las demás pruebas complementarias (analítica sin elevación de enzimas de daño miocárdico; tomografía computarizada y resonancia magnética cardiaca sin alteraciones).

C. burnetii presenta un fenómeno de variación de antígeno de fase que se utiliza para el diagnóstico serológico y su distinción entre la infección aguda y la crónica. La primera se confirma al detectar un aumento de 4 veces en los anticuerpos IgG o IgM de fase II, con una diferencia de 3 a 6 semanas entre las muestras agudas y las de convalecencia. En la infección primaria, los títulos de anticuerpos de fase II (IgG ≥ 200mg/dl, IgM ≥ 50mg/dl) están típicamente más altos que los de fase I, mientras que estos últimos se asocian con infección persistente2. En este caso, el paciente presentaba los anticuerpos IgG de fase II positivos y los de fase I, negativos; a pesar de que no se documentara la diferencia entre ambas muestras (aguda y convalecencia), serológicamente sería compatible con una fiebre Q aguda.

Además, existen métodos diagnósticos directos (cultivo o reacción en cadena de la polimerasa) útiles ante la sospecha de infección aguda cuando las muestras clínicas se obtienen en las primeras 2 semanas y antes de la administración de antibioterapia2. Si nuestro paciente hubiese precisado drenaje pericárdico por evolución tórpida, el posterior análisis del líquido podría haber sido útil, aunque con baja eficacia diagnóstica, al no cumplir condiciones de idoneidad4.

En conclusión, el conocimiento de esta infección es necesario porque, a pesar de su baja prevalencia, el retraso en el diagnóstico y el tratamiento puede suponer un aumento de la morbimortalidad4,5.