Sra. Editora:
La amiodarona, por sus conocidas eficacia y seguridad, es un fármaco de primera línea en el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares en pacientes con cardiopatía estructural. Habitualmente se subestiman sus efectos secundarios proarrítmicos por ser menos frecuentes que con otros fármacos antiarrítmicos. Presentamos un caso de prolongación del intervalo QT corregido (QTc) y torsade de pointes (TdP) secundarias a amiodarona.
Mujer de 59 años, hipertensa y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con componente broncospástico grave, fue atendida en su domicilio por palpitaciones y mareo. El electrocardiograma (ECG) prehospitalario mostró taquicardia regular de QRS ancho a 210 lpm autolimitada, y a su ingreso, ritmo sinusal a 90 lpm con QRS de 90 ms y QTc de 415 ms (Figura 1A). El estudio cardiológico reveló una miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular moderada sin lesiones coronarias significativas.
Figura 1. A: electrocardiograma inicial en ritmo sinusal a 90 lpm con QRS de 90 ms e intervalo QT corregido de 415 ms. B: electrocardiograma 24 h después de administrar amiodarona en ritmo sinusal a 75 lpm con QRS de 146 ms e intervalo QT corregido de 714 ms. C: marcapasos estimulando a 100 lpm. D: electrocardiograma una semana tras suspender amiodarona en ritmo sinusal a 75 lpm con QRS de 110 ms e intervalo QT corregido de 449 ms.
El tercer día de ingreso, sufrió una taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) a 270 lpm (Figura 2A) bien tolerada, que se revirtió tras iniciar perfusión intravenosa de amiodarona.
Figura 2. A: taquicardia ventricular monomorfa sostenida. B: torsade de pointes. Obsérvese el latido sinusal con intervalo QT corregido largo que la precede (flecha). C: cardioversión eléctrica sobre fibrilación ventricular.
Veinticuatro horas después, presentó un episodio de TdP que degeneró en fibrilación ventricular tratada mediante cardioversión eléctrica (Figura 2B y C), motivo por el que se la trasladó a nuestro centro.
El ECG al ingreso mostraba ritmo sinusal a 75 lpm con QRS de 146 ms y QTc de 714 ms (Figura 1B). No presentaba otros factores reconocibles que prolonguen el intervalo QTc, salvo discreta hipopotasemia (3,2 mEq/l).
Pese a suspenderse la amiodarona y administrarle suplementos de potasio y magnesio, sufrió hasta 11 nuevos episodios de TdP, que se controlaron mediante el implante de marcapasos ventricular transitorio estimulando a 100 lpm (Figura 1C) durante 4 días. Una semana tras la suspensión de la amiodarona, el QRS medía 110 ms y el QTc, 449 ms (Figura 1D).
Ante los episodios de TVMS bien tolerados y la disfunción ventricular moderada no isquémica, se realizó un estudio electrofisiológico, y se consiguió inducir la TVMS clínica con origen en la región apicolateral del ventrículo izquierdo y ablacionar el circuito.
La amiodarona actúa bloqueando distintos canales iónicos implicados en el potencial de acción, lo que le confiere eficacia para el tratamiento de diversas arritmias. Su efecto dominante es de grupo III, inhibiendo corrientes repolarizadoras de potasio, por lo que su empleo puede prolongar el intervalo QTc.
Es conocido que el alargamiento del QTc es el factor predisponente para la aparición de TdP, y aunque la amiodarona puede prolongar el QTc, se han publicado pocos casos de este fenómeno inducido por este fármaco.
Algunas series de pequeño tamaño no detectaron correlación entre la prolongación del QTc por amiodarona y aparición de TdP, lo que indica que es segura incluso en pacientes con esta complicación arrítmica1.
Tampoco se detectó esta asociación en estudios experimentales con modelos animales, de los que se infiere que la ausencia de TdP con amiodarona puede estar relacionada con un alargamiento homogéneo en la duración del potencial de acción y con la ausencia de pospotenciales precoces2.
A pesar de que la incidencia de TdP con amiodarona es baja comparada con otros antiarrítmicos del grupo III, es conocido que es 2 veces mayor en mujeres3, 4, y en algunos casos publicados se detectaron otros factores asociados que podían prolongar el QTc (alteraciones hidroelectrolíticas, bradicardia, etc.), lo que podría potenciar el efecto proarrítmico del fármaco5.
En nuestra paciente, la prolongación del QTc tenía clara relación temporal con la administración de amiodarona tanto en su inicio (24 h después) como en su desaparición a la semana de suspender el fármaco.
Aunque se documentó una discreta hipopotasemia, su corrección no supuso el cese de las TdP, lo que indica que, aun pudiendo potenciar el efecto proarrítmico del fármaco, no era su causa principal.
En conclusión, pese a que la amiodarona es considerada segura en el tratamiento de arritmias ventriculares, no hay que subestimar su potencial arritmogénico, especialmente en mujeres y en presencia de factores concomitantes que puedan prolongar el QTc. Monitorizar cuidadosamente este intervalo y dichos factores puede reducir el riesgo de proarritmia.
Autor para correspondencia: alfonjroman@hotmail.com