Sra. Editora:
La prolongación del intervalo QT corregido (QTc) en la isquemia coronaria es un signo bien conocido que incluso ha llegado a formar parte de los parámetros a considerar en el cálculo del riesgo isquémico en el síndrome coronario agudo (SCA)1. Asimismo, existe relación entre QT largo y la taquicardia ventricular helicoidal o torsade de pointes (TdP), comunicada también en este contexto2. Se presenta un caso de SCA con prolongación marcada del QT con ondas T negativas gigantes y posterior desarrollo de TdP.
Una mujer de 79 años de edad consultó al servicio de urgencias por dolor difuso en zona anterior del tórax y disnea de 2 días de evolución. Constaban antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica y artritis reumatoide. Seguía tratamiento con metformina, vidagliptina, losartán e indometacina. Al ingreso la paciente estaba disneica con presión arterial 219/96mmHg, saturación de O2 del 86% y pulsos regulares a 98 lpm, y se auscultaban crepitantes basales bilaterales; abdomen sin alteraciones, con pulsos periféricos intactos. En el electrocardiograma (ECG) inicial (Figura 1A) se observó un ritmo sinusal a 94 lpm, PR 125 ms; QRS 9 ms, sin descenso significativo del ST, ondas T negativas asimétricas de V3 a V5, y QTc de 510 ms. La analítica demostró anemia hipocroma normocítica; creatinina, 1,4mg/dl; sodio, 138 mEq/l; potasio, 4,5 mEq/l, y magnesio, 1,8mg/dl; la determinación de troponina T fue positiva para lesión miocárdica. Un ecocardiograma mostró un ventrículo izquierdo con hipertrofia septal, hipocinesia septoapical y acinesia anteroapical; la fracción de eyección era del 39%. Se estableció el diagnóstico de insuficiencia cardiaca izquierda en el contexto de SCA sin elevación del ST, crisis hipertensiva y anemia normocítica. Se trató con doble antiagregación, descoagulación y vasodilatadores. A las 24 h, permanecía estable, con presión arterial 140/85mmHg, y en el ECG de control (Figura 1B) se apreciaron ondas T negativas gigantes desde V2 a V5 con QTc de 745 ms. La monitorización ECG reveló salvas de taquicardia ventricular polimórfica tipo TdP (Figura 2), que cesaron con la administración intravenosa de 2 g de sulfato de magnesio. La determinación seriada de marcadores de daño miocárdico fue congruente con infarto de miocardio y se excluyeron otras causas de prolongación del QTc.
Figura 1. A: trazado al ingreso; RR 640 ms, intervalo QT corregido 510 ms. B: trazado a las 24 h; RR 780 ms, intervalo QT corregido 745 ms. C: trazado a los 13 días; RR 760 ms, intervalo QT corregido 504 ms. (Intervalos QT corregidos derivados según la fórmula de Bazett.).
Figura 2. Torsade de pointes (monitorización electrocardiograma posterior a figura 1B).
El cateterismo cardiaco mostró una lesión calcificada del 10% en el tronco común y una lesión del 70% en la arteria descendente anterior. Se decidió tratamiento mediante implantación de stent. Posteriormente, la evolución fue favorable. En un ecocardiograma de control no había déficit contráctiles y la función sistólica era normal. En el ECG a los 13 días del ingreso (Figura 1C) persistían ondas T negativas desde V1 a V5 y QTc de 504 ms. La normalización del QT se apreció a las 6 semanas.
La relación entre isquemia miocárdica y prolongación reversible del intervalo QT se ha demostrado durante la oclusión coronaria controlada en el procedimiento de angioplastia, y se ha documentado que la prolongación del QTc es la variable electrocardiográfica que se altera de forma más concordante en la fase precoz de la isquemia transmural3. Por otro lado, la incidencia de taquicardia ventricular helicoidal en el infarto de miocardio es cercana al 2%2, 4, y su factor relacionado más importante es la prolongación, ocasionalmente extrema, del QTc. En estos casos se ha hablado de síndrome del QT largo adquirido asociado a infarto4. Las taquicardias ventriculares tipo TdP asociadas a infarto con QTc prolongado suelen precederse del fenómeno ciclo corto-largo-corto (son dependientes de pausa) y su aparición es máxima en los días siguientes al infarto4.
Aunque prosigue la investigación sobre mecanismos exactos de la prolongación del intervalo QT en el SCA, cada vez hay más información sobre su etiología y sus implicaciones. Los mecanismos ultraestructurales subyacentes a la prolongación del QT atañen al aumento de la heterogeneidad eléctrica, por cambios debidos a isquemia en la permeabilidad iónica de la bomba sodio/potasio y aumento en la duración de los potenciales de acción en la membrana miocítica de las diferentes capas del miocardio, en particular en la capa media miocárdica, con los consecuentes desacoplamiento y dispersión de la repolarización4, 5. Otros estudios han propuesto causas genéticas, como en otros síndromes de QT largo. Se ha detectado una mutación del gen SCN5A, asociado a alteraciones del canal del sodio en un paciente con tormenta arrítmica durante un infarto agudo. También la expresión de polimorfismos que se sabe causan el fenotipo QT largo se ha observado entre los 2 y los 11 días postinfarto, lo que sienta las bases para una predisposición genética en la prolongación del intervalo QT y aparición de TdP6.
Autor para correspondencia: mvilaseca@salutms.cat