Sr. Editor:

Apreciamos mucho el interés de los Dres. Domínguez y Abreu en nuestro artículo sobre la fisiopatología de la reperfusión miocárdica1. En su carta, los autores describen los posibles efectos cardioprotectores de la melatonina, un enfoque terapéutico que no se menciona en nuestro artículo. La razón de ello no es otra que la imposibilidad de condensar en un espacio limitado todos los tratamientos cardioprotectores que se han mostrado eficaces en modelos experimentales; tan sólo hemos incluido aquellos en los que la experiencia es más sólida o se conoce mejor el mecanismo cardioprotector. Reconocemos, sin embargo, que la melatonina ofrece un interés especial por ser una molécula endógena que puede ser utilizada en humanos y probablemente sea segura. En cuanto a su mecanismo de acción, creemos que no está completamente aclarado. Domínguez y Abreu lo atribuyen en su carta a sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Sobre este punto nos gustaría hacer dos comentarios. En primer lugar, pensamos que el efecto protector más importante esperable de la prevención del daño por radicales libres es la prevención de la transición de permeabilidad mitocondrial1,2. Algunos estudios indican que éste puede ser el caso de la melatonina3. Por otra parte, datos recientes apuntan a que los efectos cardioprotectores de la melatonina pueden estar mediados por receptores y depender de la vía del guanosinmonofosfato cíclico, una vía de señalización que se ha demostrado muy importante en distintas estrategias cardioprotectoras4,5. Deseamos que el estudio en fase II que realizan Domínguez y Abreu se complete con éxito y esperamos con mucho interés sus resultados.