El espasmo coronario es una constricción de la capa muscular de las arterias coronarias epicárdicas que provoca isquemia miocárdica. Se considera el mecanismo principal de la estenosis dinámica de las arterias coronarias y se ha demostrado su asociación con la angina de esfuerzo, la angina inestable, el infarto de miocardio, el síncope o la muerte súbita1,2.

El método clásico para el diagnóstico del vasoespasmo es la administración de ergonovina intracoronaria durante la coronariografía diagnóstica cuando se ha demostrado que las arterias coronarias son normales. Desde hace algunos años, la ecocardiografía de estrés durante la administración intravenosa de ergonovina se ha utilizado en este contexto3. Aunque se ha cuestionado su seguridad4, recientemente se ha demostrado la baja incidencia de complicaciones en un grupo amplio de pacientes5. Para confirmar este aspecto, sin embargo, son necesarios estudios multicéntricos con un amplio número de pacientes, como ya se ha hecho para la ecocardiografía de estrés con otros fármacos6. El criterio de positividad de la ecocardiografía con ergonovina es, como en la ecocardiografía asociada a cualquier otro tipo de estrés, la demostración de trastornos de la contractilidad que no existían en el estudio basal.

Por otra parte, existen unos signos indirectos de isquemia durante la ecocardiografía de estrés, como las alteraciones del flujo de llenado7, la dilatación ventricular7 o la muesca diastólica8. También se ha sugerido que la insuficiencia mitral transitoria podría ser un signo indirecto de isquemia7.

Presentamos el caso de una mujer con angina y edema agudo de pulmón que tenía las arterias coronarias angiográficamente normales, en la que la ecocardiografía con ergonovina provocó una insuficiencia mitral severa.

CASO CLINICO

Mujer de 75 años de edad, con antecendentes de hipertensión arterial y dislipemia. Estaba diagnosticada de angina de esfuerzo y tenía una ergometría negativa clínica y positiva eléctrica tardía realizada bajo tratamiento con bloqueadores beta. La paciente acudió al hospital por un cuadro de angina y disnea de reposo de aparición súbita. En la inspección, la paciente estaba taquipneica y sudorosa. La frecuencia cardíaca era de 85 lat/min y la presión arterial de 145/75 mmHg. En la auscultación cardíaca destacaba un soplo pansistólico piante en el ápex y en la auscultación pulmonar se escuchaban crepitantes en la mitad inferior de ambos campos pulmonares. El ECG puso de manifiesto un descenso del segmento ST de 2 mm en las derivaciones I, aVL y de V3 a V6. La radiografía de tórax revelaba un infiltrado alveolar bilateral en alas de mariposa. Tras la administración de nitroglicerina intravenosa y diuréticos la paciente mejoró. El ecocardiograma basal demostraba que la función ventricular estaba conservada, no había alteraciones regionales de la contractilidad y había una insuficiencia mitral ligera. El cateterismo cardíaco evidenciaba unas arterias coronarias angiográficamente normales y un ventrículo izquierdo normal. Se realizó entonces un ecocardiograma de estrés con ergonovina. Tras la primera dosis intravenosa (0,025 mg), la paciente presentó angina y disnea. La presión arterial era de 80/50 mmHg. En el ECG aparecieron alteraciones similares a las del ingreso (fig. 1). Se apreció un aumento de la insuficiencia mitral que se hizo severa (fig. 2). Aunque se buscaron cuidadosamente, no se observaron alteraciones regionales de la contractilidad. Tras administrar nitroglicerina intravenosa y fluidoterapia, los síntomas revirtieron y la insuficiencia mitral disminuyó hasta hacerse ligera. Desde entonces, la paciente ha estado asintomática en tratamiento con diltiazem. Se ha efectuado una ecocardiografía con ergonovina a los 3 meses, que ha sido negativa. La paciente no presentó angina, disnea, alteraciones del ECG ni aumento de la insuficiencia mitral.

Fig. 1. En la imagen de la izquierda se observa el electrocardiograma basal. A la derecha se aprecia el electrocardiograma tras la administración de ergonovina intravenosa, similar al ECG al ingreso. Se observa el descenso del segmento ST en las derivaciones I, aVL y de V3 a V6.

Fig. 2. Arriba, la imagen ecocardiográfica (apical, cuatro cámaras) de la insuficiencia mitral en situación basal. Abajo se observa que la insuficiencia mitral se hace severa tras la administración de 0,025 mg de ergonovina intravenosa.

DISCUSION

En pacientes con cardiopatía isquémica, la insuficiencia mitral transitoria es un signo que sugiere una afectación de la irrigación de algún músculo papilar. Cuando hay lesiones muy severas, el miocardio puede estar hibernado y provocar una insuficiencia mitral persistente. Se ha demostrado en estos casos que la revascularización disminuye la insuficiencia mitral9. La insuficiencia mitral de origen isquémico suele ser secundaria a afectación del músculo papilar posterior debido a que habitualmente es irrigado por ramas de una única arteria principal, a diferencia del anterior, cuyas ramas dependen de dos de las arterias principales.

Los estudios con ecocardiografía con ergonovina han demostrado la precisión de esta técnica en el diagnóstico de espasmo coronario3 y su seguridad5. También se ha sugerido su utilidad para guiar un tratamiento revascularizador en pacientes en los que la medicación con antagonistas del calcio no es efectiva10.

En el caso que describimos, la asociación de angina con edema agudo de pulmón sugería una de dos posibilidades: un espasmo de una arteria principal que provocara disfunción ventricular severa o un espasmo de una rama secundaria que precipitara una disfunción de un músculo papilar y una insuficiencia mitral severa. La ausencia de alteraciones de la contractilidad y el aumento de la insuficiencia mitral durante la administración de ergonovina confirmaron la segunda posibilidad. El edema agudo de pulmón secundario a una crisis hipertensiva quedó razonablemente excluido por la presión arterial del ingreso. Aun con presión arterial elevada al ingreso, el resultado de la ecocardiografía con ergonovina descartaba esta posibilidad.

Aunque el espasmo coronario se asocia generalmente con ascenso del segmento ST porque provoca isquemia transmural, creemos que el descenso del segmento ST en este caso se debe a una imagen especular de una isquemia transmural en un pequeño territorio de la región posterior, que provocó una disfunción del músculo papilar posterior.

Desde un punto de vista práctico, la ecocardiografía con ergonovina no aportó información en cuanto al tratamiento a seguir. En cualquier caso, el tratamiento de elección son los antagonistas del calcio. Sin embargo, la ecocardiografía fue decisiva para explicar el mecanismo por el que se produjo el edema agudo de pulmón.

Este caso ilustra la posibilidad de que la ecocardiografía de estrés con ergonovina puede ser de ayuda para identificar el mecanismo de la clínica en un paciente con arterias coronarias normales.

Correspondencia: Dr. J.A. San Román.

Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR).

Hospital Universitario.

Ramón y Cajal, 3. 47011 Valladolid.

Correo electrónico: jsancal@nexo.es