INTRODUCCIÓN

La angina variante de Prinzmetal, definida como la angina espontánea que se acompaña de elevación transitoria del segmento ST sin evidencia de necrosis miocárdica, se debe al espasmo de una arteria coronaria epicárdica 1 . Mientras que en la mayor parte de las ocasiones aparece asociada a enfermedad coronaria con estenosis orgánicas, el espasmo puede también aparecer sobre arterias o segmentos arteriales angiográficamente normales. El pronóstico parece estar en relación con la presencia y extensión de las lesiones aterosclerosas fijas 2 . Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en el tratamiento a largo plazo de la angina vasospástica 3 . Los nitratos son eficaces en el tratamiento agudo de las crisis de angina. Sin embargo, cuando el tratamiento médico es inefectivo, el manejo del paciente se hace muy difícil ya que las diferentes técnicas quirúrgicas de revascularización o denervación 4,5 , así como la angioplastia coronaria con balón (ACTP) 6 , no han ofrecido buenos resultados.

Se presenta el caso de un paciente con angina variante refractaria al tratamiento farmacológico, en el que se demostró espasmo en un segmento localizado de la arteria coronaria descendente anterior (DA) y que fue tratado con éxito mediante la colocación de un stent de Wiktor.

CASO CLÍNICO

Varón de 46 años que ingresa de urgencia en el hospital a causa de angina de cuatro días de evolución que adopta un patrón acelerado hasta aparecer ocasionalmente en reposo. A su llegada, el examen físico era normal, el ECG mostraba inversión de la onda T en las derivaciones precordiales de V1 a V4 y el valor sérico de CK, GOT, GPT y LDH era normal.

Refería antecedentes de hipertensión y había sido fumador de un paquete de cigarrillos al día hasta un año antes. Con la administración de heparina sódica, aspirina, nitroglicerina en infusión y atenolol desaparecieron las crisis de angina. Dos días más tarde una coronariografía demostró una estenosis grave y larga en el segmento medio de la DA. La dominancia era izquierda, no había otras lesiones coronarias y el ventrículo izquierdo era normal. Se decidió realizar ACTP en el mismo procedimiento y la distensión del balón originó una larga disección espiroidea oclusiva. La permeabilidad arterial se restableció tras la colocación inmediata de dos stents de Wiktor de 3,5 mm de diámetro, con desaparición inmediata de los signos de isquemia. El paciente abandonó el hospital dos semanas después, en tratamiento con nifedipino, atenolol, aspirina y acenocumarol.

A los tres meses del alta permanecía asintomático y un test de esfuerzo máximo era negativo. Sin embargo, dos meses más tarde comenzó con episodios de angina de reposo, exclusivamente matutinos, que cedían con la administración sublingual de nitroglicerina. Las crisis persistieron a pesar del tratamiento con nitratos de acción prolongada, nifedipino y aspirina. Un test de esfuerzo fue positivo, con angina limitante, hipotensión, elevación del ST en derivaciones precordiales, I y aVL y taquicardia ventricular no sostenida. Una nueva coronariografía mostró permeabilidad de los stents , con reducción uniforme no significativa (30%) del diámetro de la luz, sin nuevas lesiones (fig. 1).

Fig. 1. Angiografía de la coronaria izquierda. Las flechas señalan el sitio donde se habían colocado los dos stents en la arteria descendente anterior y que permanecían libres de reestenosis a los cinco meses. Obsérvese cómo la parte proximal de dicha arteria está libre de lesión orgánica.

Con la sospecha clínica de angina vasospástica, el paciente fue tratado, a lo largo de los meses siguientes, con combinaciones variables y dosis progresivas de nitratos y calcioantagonistas (en primer lugar 360 mg de verapamilo asociado a 120 mg de nifedipino y 60 mg de dinitrato de isosorbida, posteriormente se sustituyó el verapamilo por 540 mg de diltiazem asociado a nifedipino y dinitrato de isosorbida a las dosis previas por falta de control de la angina). A pesar de ello, la angina persistía y precisó de varios ingresos en el hospital, donde se documentó repetidamente elevación transitoria del segmento ST en la derivaciones V4 a V6 coincidiendo con el dolor.

Fig. 2. Espasmo intenso de la parte proximal de la descendente anterior tras la administración de metilergobasina.

En vista del fracaso del tratamiento médico y del carácter invalidante de la angina se consideró la colocación de un stent coronario, previa demostración de la localización del espasmo y su longitud. Para ello se realizó una coronariografía que, en situación basal, no mostraba variaciones con respecto a la anterior. La administración de metilergobasina puso de manifiesto un espasmo del segmento proximal de la arteria descendente anterior, en una zona aparentemente normal situada inmediatamente antes de los stents . El espasmo originaba una reducción intensa del calibre arterial (fig. 2) apareciendo simultáneamente angina y elevación del segmento ST. Los cambios persistían a pesar de la administración de nitroglicerina y sólo desaparecieron con la administración intracoronaria de 2,5 mg de diltiazem. Sin predilatación se colocó un stent de Wiktor de 3,5 mm que se expandió a una presión máxima de 12 atmósferas.

El paciente fue dado de alta del hospital sin nuevas crisis de angina. Seis meses más tarde permanecía asintomático, el test de esfuerzo máximo era clínica y eléctricamente negativo y la revaluación angiográfica mostraba permeabilidad de los stents con reducción ligera de la luz aunque sin criterios de reestenosis (fig. 3). En la última revisión clínica, un año después, continúa sin angina después de haber abandonado el tratamiento con vasodilatadores y el test de esfuerzo sigue siendo negativo.

Fig. 3. Resultado final a los 6 meses de la segunda angioplastia. Persiste el éxito de las angioplastias previas.

DISCUSIÓN

La reducción aguda de la perfusión miocárdica por espasmo coronario puede originar, además de angina y signos eléctricos de isquemia transmural (angina variante), arritmias malignas y muerte súbita. Aunque en el modelo experimental se han comprobado complejos cambios humorales y neurógenos, el mecanismo final responsable del incremento súbito del tono muscular de la pared arterial coronaria en humanos no se conoce con exactitud. Desde el punto de vista clínico, no obstante, es claro el efecto beneficioso de los fármacos inhibidores del calcio tanto sobre los síntomas como sobre el curso de la enfermedad 3 . Tanto el nifedipino como el diltiazem y el verapamilo se han demostrado altamente efectivos y en la mayoría de los pacientes es posible controlar la angina con alguno de ellos, aunque en ocasiones es preciso emplearlos en combinación o asociados a nitratos de acción prolongada.

En el caso que presentamos no fue posible suprimir las crisis de angina a pesar de la utilización de dosis altas de los calcioantagonistas empleados en combinación con dinitrato de isosorbida.

El tratamiento quirúrgico de revascularización, aunque ofrece peores resultados que cuando se utiliza en pacientes sin vasospasmo 4 , es una alternativa a tener en cuenta cuando falla el tratamiento médico. En nuestro caso se descartó considerándose que la inexistencia de una estenosis fija condicionaría, con alta probabilidad, la obstrucción del injerto a causa del flujo competitivo a través del vaso nativo. Otras opciones quirúrgicas como la denervación simpática o la denervación total por autotrasplante 5 descritas y utilizadas de forma restrictiva en la pasada década no han sido suficientemente validadas y ya no se practican.

La ACTP clásica con balón se ha empleado en pacientes con angina variante para el tratamiento de lesiones fijas de, al menos, un moderado grado de intensidad sobre las que previamente se ha objetivado o no espasmo sobreañadido, pero no en estenosis leves. Aunque el resultado inicial de la dilatación no difiere del obtenido en pacientes sin vasospasmo, la evolución a medio plazo parece ser peor a causa de recurrencia de la angina variante y de una mayor tasa de reestenosis 6 .

Lopez et al 7 han comunicado recientemente la utilización con éxito de un stent como tratamiento del espasmo coronario en un paciente con una estenosis fija de carácter leve y angina variante grave refractaria al tratamiento médico que no pudo mejorarse mediante una ACTP con balón realizada dos meses antes. El paciente que aquí presentamos es similar en cuanto a las características clínicas y la localización del espasmo (segmento proximal de la DA), aunque nuestro caso difiere por la ausencia de estenosis angiográfica en situación basal y también porque el paciente había sido ya tratado de una lesión grave en el mismo vaso mediante ACTP y colocación de dos stents en serie a causa de disección oclusiva. Puede aparecer espasmo en el segmento arterial en contacto con los extremos del stent pero habitualmente es transitorio, ocurre durante la expansión y revierte con la administración intracoronaria de nitroglicerina. Aunque se admita que el stent pudiera originar vasospasmo tardíamente, en nuestro paciente este mecanismo no parece operativo, ya que el espasmo aparecía en un área distante y no pudo ser reproducido con metilergobasina en el área cubierta por los stents .

Otro caso similar ha sido publicado recientemente por Rabinowitz et al, pero en éste no resultó eficaz la implantación de stent puesto que la paciente volvió a presentar angina y espasmo en porciones proximal y distal al stent , requiriendo cirugía de revascularización con arteria mamaria a la arteria descendente anterior, con lo que se controló la angina 8 .

La colocación de un stent en nuestro paciente, así como el resto de las opciones terapéuticas, se valoraron detenidamente. En la decisión final se tuvo en cuenta que actualmente el riesgo asociado al stent

en términos de trombosis subaguda es muy bajo en vasos de buen calibre y cuando la expansión es adecuada, lo que se traduce por un resultado angiográfico óptimo. La indicación se basó en la hipótesis de que el stent es el dispositivo ideal para evitar el retroceso elástico de la pared arterial y admitiendo que el espasmo coronario podría considerarse como la máxima expresión de este mecanismo. La elección del stent de Wiktor se hizo por nuestra experiencia con él, la alta precisión en la colocación a favor de su radioopacidad y teniendo en cuenta que, de acuerdo con comparaciones previas, el retroceso elástico, tanto inicial como tardío, es similar el del resto de los stents en uso 9 .

Aunque el curso posterior del paciente, con desaparición completa de los síntomas, abre interesantes expectativas acerca del papel del stent en el tratamiento del espasmo incontrolable, es preciso acumular una más amplia experiencia antes de dar una respuesta definitiva a su utilización en este contexto clínico.