ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2022 - El Congreso de la Salud Cardiovascular

Palma de Mallorca y online, 20 - 22 de Octubre de 2022


Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

5016. Cardiología traslacional: del laboratorio al paciente

Fecha : 22-10-2022 09:30:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Menorca 2 (Planta 3)

5016-4. PROTECCIÓN CARDIACA DE LA PIRFENIDONA POSINFARTO: UN ANÁLISIS BIOINFORMÁTICO

Oriol Iborra Egea1, Alberto Aimo2, Nicola Martini3, Carolina Gálvez Montón1, Silvia Burchielli4, Giorgia Panichella2, Claudio Passino4, Michele Emdin2 y Antoni Bayés Genís5

1Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, 2Fondazione Toscana Gabriele Monasterio, Pisa, Toscana, 3Scuola Superiore Sant’Anna, Pisa, Toscana, 4Scuola Superiore Sant’Anna, Pisa, Toscana y 5Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Introducción y objetivos: El remodelado ventricular subyacente a un infarto de miocardio (IM) promueve una respuesta fibrótica intensa que dificulta la recuperación funcional del tejido afectado. El reposicionamiento de fármacos antifibróticos de uso en otras patologías puede ser beneficioso en este contexto. En este estudio queremos evaluar el posible beneficio de la pirfenidona post-IM mediante técnicas de inteligencia artificial.

Métodos: Utilizando redes neuronales artificiales hemos estudiado la relación funcional entre las proteínas diana de la pirfenidona y el remodelado post-IM a partir de datos transcriptómicos en un modelo porcino, lo hemos validado mediante estudios de "docking" 3D y lo hemos comparado con los efectos de fármacos inhibidores neurohormonales de uso habitual en la práctica clínica.

Resultados: Hemos identificado 4 proteínas diana de la pirfenidona (MAPK12, Furina, SerpinaE1 y GLI2) y 21 dianas indirectas, ligadas a la red transcriptómica afectada post-IM. El bloqueo de p38γ (MAPK12) podría inhibir la apoptosis (BCL2 y BAX), la hipertrofia (JUN y SLC8A1) y la inflamación (IFNγ y TNFα). La inhibición de la Furina puede modular el remodelado de la matriz extracelular y la fibrosis dirigiéndose a la vía TGFβ1-SMAD2/3, a las metaloproteasas 2 y 14, PDGFα/β y IGF1. Estas interacciones se han validado a través de un estudio de afinidad 3D mediante el modelo de energía libre de Gibbs. Por último, y a través de un análisis de interacción proteína-proteína, hemos identificado que la modulación de Furina y SerpinE1 actúa sinérgicamente para mejorar la migración celular, la apoptosis y la afectación endotelial vascular a través de la cascada de señalización AGE/RAGE. Al compararlo con fármacos de uso habitual en la práctica clínica, eran importantes por motivos clínicos específicos, pero la pirfenidona tiene una acción más generalizada sobre las vías moleculares activas en el contexto post-IM.

Mecanismo de acción molecular de la pirfenidona post-IM.

Conclusiones: Un estudio bioinformático ha permitido identificar mecanismos de acción moleculares de la pirfenidona con efectos beneficiosos en el remodelado ventricular post-IM, y sugiere efectos adicionales sobre las terapias recomendadas actualmente.


Comunicaciones disponibles de "Cardiología traslacional: del laboratorio al paciente"

5016-1. MODERADOR
Francisco Javier Roselló Lozano, Palma

5016-2. EL PAPEL PROTECTOR SOBRE EL ESTRÉS DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO EN EL CARDIOMIOCITO A TRAVÉS DE LA INHIBICIÓN DEL MIR-16-5P
Elena Alonso Villa1, Fernando Bonet Martínez1, Aníbal Bermúdez2, Tomás Daroca2, Maribel Quezada-Feijoo3, Mónica Ramos3, Alipio Mangas Rojas2 y Rocío Toro Cebada1

1Universidad de Cádiz, 2Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz y 3Hospital Central de la Cruz Roja, Madrid.
5016-3. INFLUENCIA DE MIR-16-5P EN EL ESTRÉS OXIDATIVO Y LA DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL EN CARDIOMIOCITOS
Elena Alonso Villa1, Fernando Bonet Martínez1, Aníbal González2, Tomás Daroca2, Maribel Quezada-Feijoo3, Mónica Ramos3, Alipio Mangas Rojas2 y Rocío Toro Cebada1

1Universidad de Cádiz, 2Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz y 3Hospital Central de la Cruz Roja, Madrid.
5016-4. PROTECCIÓN CARDIACA DE LA PIRFENIDONA POSINFARTO: UN ANÁLISIS BIOINFORMÁTICO
Oriol Iborra Egea1, Alberto Aimo2, Nicola Martini3, Carolina Gálvez Montón1, Silvia Burchielli4, Giorgia Panichella2, Claudio Passino4, Michele Emdin2 y Antoni Bayés Genís5

1Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, 2Fondazione Toscana Gabriele Monasterio, Pisa, Toscana, 3Scuola Superiore Sant’Anna, Pisa, Toscana, 4Scuola Superiore Sant’Anna, Pisa, Toscana y 5Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
5016-5. CORRELACIÓN ENTRE LIPOPROTEÍNA A Y CARGA ATEROSCLERÓTICA MEDIANTE SOFTWARE DE RECONSTRUCCIÓN CORONARIA TRIDIMENSIONAL
Pablo Manuel Fernández Corredoira, Carlos Cortes-Villar, Victoria Marco Benedí, Esther Sanz Patiño, Elisa García Arceiz, Darío Javier Samaniego Pesantez, Marta Antonio Martín, Araceli Sánchez Page, David Gómez Martín, Isabel Ezpeleta Sobrevía, Luis Cerdán Ferreira, Teresa Simón Paracuellos, Vanesa Alonso Ventura, Gabriel Hurtado Rodríguez y M. del Rosario Ortas Nadal

Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
5016-6. ANÁLISIS DE LA EXPRESIÓN DE LA PROTEÍNA MITOCONDRIAL TRANSPORTADORA DE PIRUVATO EN TEJIDO CARDIACO, DE ORIGEN ISQUÉMICO O NO ISQUÉMICO, DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA
Paula López Vázquez, María G. Crespo Leiro, Eduardo Barge Caballero, Noelia Blanco Menéndez, María Jesús Paniagua Martín, Gonzalo Barge Caballero, David Couto Mallón, Fernanda Regueira Bulgheroni, Zulaika Grillé Cancela, Paula Blanco Canosa, José Manuel Vázquez Rodríguez y Nieves Doménech García

Complexo Hospitalario Universitario A Coruña.
5016-7. ANÁLISIS DE LA ORIENTACIÓN DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO EN CICATRIZ DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MEDIANTE TRANSFORMADA DE FOURIER
Víctor Marcos Garcés1, César Ríos Navarro2, Fabián A. Gómez Torres3, José Gavara Doñate2, Elena De Dios Lluch4, Nerea Pérez Solé2, Ana Díaz Cuevas5, Gema Miñana Escrivà1, Francisco Javier Chorro Gascó1, Vicente Bodí Peris1 y Amparo Ruiz Sauri6

1Hospital Clínico Universitario de Valencia, 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, 3Universidad Industrial de Santander, Bucaramanga, 4Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBER-CV), Madrid, 5Unidad Central de Investigación en Medicina, Universitat de València y 6Departament de Patologia, Universitat de València, Valencia.
5016-8. EFECTO INMUNOMODULADOR DEL BIOIMPLANTE PERICORD: DATOS PRELIMINARES DEL ENSAYO CLÍNICO FIRST-IN-HUMAN PERISCOPE
Paloma Gastelurrutia Soto1, Marta Monguio-Tortajada1, Cristina Prat-Vidal2, María Luisa Cámara-Rosell3, Germán Cediel Calderón3, Elena Revuelta-López3, Albert Téis3, Elena Barceló Cormano3, Santiago Roura1, Carolina Gálvez Montón1, Josep Lupón Rosés3, Anna Vilarrodona2, Christian Muñoz Guijosa3, Luciano Rodríguez Gómez2 y Antoni Bayés Genís3

1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Banc de Sang i Teixits (BST), Barcelona y 3Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
5016-9. INTERVENCIÓN METABÓLICA PARA EL TRATAMIENTO DEL MIOCARDIO HIBERNADO: ENSAYO PRECLÍNICO FAT4HEART
Juan Martínez Milla1, Carlos Galán Arriola1, Daniel Pérez Camargo1, Ana Devesa Arbiol1, Rodrigo Fernández Jiménez1, Rocío Villena1, Beatriz Salinas1, Manuel Carnero Alcázar2, Luis Nieto Roca3, Gonzalo Javier López1, Eduardo Oliver1, Valentín Fuster de Carulla1, Manuel Desco4, Javier Sánchez González1 y Borja Ibáñez1

1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid, 3Fundación Jiménez Díaz, Madrid y 4Hospital Gregorio Marañón, Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón, CIBERCV, Madrid.

Más comunicaciones de los autores

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