Introducción y objetivos: Se ha demostrado que la insuficiencia cardíaca (IC) se asocia a un estado proinflamatorio sistémico y en particular, en el tejido adiposo epicárdico (TAE), sin embargo faltan por aclarar los mecanismos que justifican esta relación. En este sentido, datos recientes indican que el estado proinflamatorio sistémico se asocia a niveles elevados de p53 en el tejido adiposo. El objetivo de nuestro trabajo es valorar si existen diferencias en la expresión de p53 en tejido adiposo epicárdico y subcutáneo (TAS) en pacientes con insuficiencia cardíaca y ver si los niveles elevados de p53 constituyen un predictor de desarrollo de insuficiencia cardíaca a largo plazo en pacientes con distintas cardiopatías.
Métodos: Se han incluido en el estudio 70 pacientes a los que se había sometidos a cirugía cardíaca (revascularización y/o recambio valvular aórtico/mitral). Para el análisis se extrajo una muestra de tejido adiposo epicárdico y tejido adiposo subcutáneo y se estudió la expresión génica mediante PCR en tiempo real.
Resultados: La edad media fue de 67,6 ± 11,5, el 34,3% eran mujeres, el 67% presentaban insuficiencia cardíaca el 75% fueron sometidos a cirugía de recambio valvular (aórtico o mitra) y el 25% a cirugía de revascularización coronaria. Los niveles de expresión génica de p53 son más elevados en TAE que en TAS (1,7 vs 1,6 p < 0,005). Además en pacientes con insuficiencia cardíaca los niveles de p53 en TAE aumentan con diferencias estadísticamente significativas (1,75 vs 1,6 p < 0,05). Se realizó un seguimiento medio de 4,2 años durante cuales 4 pacientes más desarrollaron insuficiencia cardíaca y los niveles de p53 mostraron cierta tendencia a predecir el desarrollo de insuficiencia cardíaca sin lograr alcanzar la significación estadística p = 0,07.
Conclusiones: Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan niveles más elevados de p53 en tejido adiposo epicárdico que subcutáneo. Pudiendo contribuir de forma local a una mayor actividad inflamatoria cardíaca que favorezca la progresión de la enfermedad. Nuestros datos contribuyen a complementar las relaciones patogenéticas en la insuficiencia cardíaca así como a identificar p53 como posible diana terapéutica.