REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5013. Innovación en cardiopatía isquémica

Fecha : 23-10-2015 09:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala R1 (Planta 1)

5013-6. Caracterización de la inflamación en la placa aterosclerótica. Monocitos 'patrulla' CD14+CD16+ y LRP5

Maria Borrell-Pagés, July Carolina Romero y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona.

Introducción y objetivos: La infiltración lipídica y la inflamación crónica tienen un papel determinante en la progresión de la aterosclerosis (AT). Sin embargo, aún no existen tratamientos antiinflamatorios para la AT debido al conocimiento parcial de los mecanismos inflamatorios. Los macrófagos presentes en las placas se diferencian a partir de monocitos de la sangre circulante. Recientemente hemos demostrado que el LRP5 (low-density lipoprotein receptor protein 5), un miembro de la familia de los receptores de LDL, regula la diferenciación de monocito a macrófago y desencadena la señalización de la vía canónica Wnt. El objetivo de este estudio es investigar si los macrófagos presentes en las lesiones ateroscleróticas expresan LRP5 y si esta expresión está asociada a una población específica de monocitos/macrófagos.

Métodos: Se utilizaron anticuerpos monoclonales contra CD16 unidos a bolas magnéticas para diferenciar dos poblaciones altamente purificadas de macrófagos M1-CD16- y M2-CD16+ de individuos sanos. La expresión del LRP5 se estudió en monocitos infiltrados en placas ateroscleróticas coronarias de corazones humanos explantados en nuestro hospital. También se investigaron monocitos de ratones Wt y Lrp5-/-.

Resultados: La expresión del LRP5 se encuentra significativamente incrementada en macrófagos M2-antiinflamatorios humanos que provienen de monocitos de patrulla CD14+/CD16+ y no en macrófagos M1-proinflamatorios diferenciados a partir de monocitos clásicos CD14+/CD16-. Los ratones Wt mostraron una expresión incrementada del LRP5 en los monocitos CD115+GR1low que es el equivalente murino a los monocitos de patrulla humanos. Los macrófagos M2 secretan citocinas antiinflamatorias mientras que los M1 secretan citocinas proinflamatorias apoyando un papel antiinflamatorio para los macrófagos M2. Los macrófagos M2 son LPR5+ y mientras que no se encuentra en las arterias sanas si se identifican en lesiones ateroscleróticas avanzadas humanas. Los macrófagos M2 se infiltran hacia las capas más profundas de las placas ateroscleróticas y demuestran una mayor capacidad migratoria que los macrófagos M1.

Conclusiones: Estos resultados demuestran que los macrófagos que se infiltran en la placa arterioesclerótica no son todos proinflamatorios sino que hay macrófagos antiinflamatorios M2-LRP5+ que tienen una respuesta defensiva y de reparación del daño vascular.

Comunicaciones disponibles de "Innovación en cardiopatía isquémica"

5013-1. Presentación
Borja Ibáñez Cabeza, Madrid y Gemma Vilahur García, Barcelona.

5013-2. ST2 soluble y ateroesclerosis coronaria: relación de su nivel plásmatico con la presencia de calcio coronario demostrado por tomografía computarizada
Juan Carlos Muñoz San José1, Belén Redondo Bermejo1, Cristina Tapia Ballesteros1, María Jesús Rollán Gómez1, Nuria Alonso Castillejo2, Rubén Martín Montaña3, Isabel Gallardo3 y Mª Luisa Nieto Callejo3 del 1Servicio de Cardiología y 2Análisis Clínicos. Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (CSIC- UVA), Valladolid.

5013-3. Las células del tejido adiposo epicárdico disfuncional potencia la inflamación del endotelio mediada por glucosa o células inflamatorias
Ángel Fernández Trasancos1, Raquel Guerola2, Beatriz Paradela-Dobarro1, Ezequiel Álvarez Castro1, José María García Acuña2, Ángel Luis Fernández González2, José Ramón González Juantey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

5013-4. Un nivel bajo de calcidiol es predictor independiente de calcificación de las arterias coronarias
Juan Antonio Franco Peláez, Roberto Martín Reyes, Álvaro Aceña Navarro, Ana María Pello Lázaro, Rocío Carda Barrio, Óscar Lorenzo González, Jesús Egido de los Ríos y José Tuñón Fernández de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid.

5013-5. Estudios de caracterización mediante análisis de lípidos y proteómica diferencial revelan que la dislipemia remodela las lipoproteínas de alta densidad y reduce su potencial cardioprotector
Gemma Vilahur1, Judit Cubedo1, Manuel Gutiérrez2, Laura Casaní1, Antoni Capdevila2, Francesc Carreras3, Alberto Hidalgo3 y Lina Badimón1 del 1Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona, 2Servicio de Radiología y 3Servicio de Cardiología, Hospital de Sant Pau, Barcelona.

5013-6. Caracterización de la inflamación en la placa aterosclerótica. Monocitos 'patrulla' CD14+CD16+ y LRP5
Maria Borrell-Pagés, July Carolina Romero y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona.

5013-7. La complejidad de la enfermedad coronaria se relaciona con el envejecimiento del sistema inmune
Fernando López Iglesias1, Marco Antonio Moro García2, Pablo Avanzas Fernández1, Rebeca Alonso Arias2, Carlos López Larrea2 y César Morís de la Tassa1 del 1Servicio de Cardiología y 2Departamento de Inmunología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo.

5013-8. Reducción del número de células CD34+ y células madre mesenquimales en el tejido adiposo epicoronario y pericoronario de pacientes con cardiopatía isquémica avanzada
María Teresa Bejar, Javier Crespo y Lina Badimón del Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, IIBSantPau, Barcelona.

Más comunicaciones de los autores

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