Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: El tejido adiposo epicárdico (TAE) de pacientes con enfermedad cardiovascular presenta resistencia a la insulina y libera adipoquinas pro-inflamatorias. Sin embargo, secreta adiponectina, una adipoquina antiinflamatoria producida por los adipocitos maduros funcionales, y omentina, secretada por las células estromales vasculares. Nuestro objetivo se centró en estudiar el efecto sensibilizante a la insulina de omentina en el TAE de pacientes con enfermedad cardiovascular y la regulación de proteínas anti y pro-inflamatorias.
Métodos: Se analizó el efecto sensibillizante a la insulina del tratamiento con omentina en explantes de TAE “patológico” humano y TAE “no patológico” porcino sometidos a condiciones normo (100 mg/dl) e hiperglucémicas (300 mg/dl).
Resultados: Se estudió su efecto en la regulación de la adipogénesis y expresión de adiponectina mediante cultivos primarios de células estromales de muestras de TAE y tratamientos con omentina a distintas concentraciones 10, 20 y 50 ng/mL durante el proceso de adipogénesis. Se analizó en células estromales y explantes de tejido, sometidos a secretomas de células leucocitarias de sangre periférica (CLSP) de pacientes posinfarto, la expresión de proteínas inflamatorias tras el tratamiento con omentina.
Conclusiones: El tratamiento con omentina mejora significativamente la sensibilización a la insulina en TAE de pacientes con enfermedad cardiovascular y favorece la adipogénesis y aumenta la expresión de adiponectina y no induce la expresión de proteínas pro-inflamatorias. Sin embargo, la omentina no fue capaz de reducir el estado inflamatorio del TAE inducido por CLSP.
Financiado por Fondo Investigaciones Sanitarias (PI13/01852) del Plan Estatal I+D+I 2013-2016 y el ISCIII-Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER).