ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5017. Cardiología experimental. Desde el laboratorio hacia la práctica clínica

Fecha : 28-10-2016 17:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Hiberus 1 (Hotel Hiberus)

5017-6. Alteraciones cardiacas en la obesidad: efecto de la dieta hiperlipídica e implicación de la cardiomioquina Fgf21

Ana Planavila Porta1, Celia Rupérez1, Carlos Lerin2, Aleksandra Mas-Stachurska3, Marta Sitges3, Marta Giralt1 y Francesc Villarroya1 de la 1Universidad de Barcelona, 2Hospital Sant Joan de Deu, Barcelona y 3Hospital Clínic, Barcelona.

Introducción y objetivos: La obesidad inducida por la ingesta de una dieta rica en grasas conduce al desarrollo de disfunción cardiaca a través de mecanismos moleculares poco conocidos. Recientemente hemos demostrado que la proteína FGF21 (fibroblast growth factor-21) es producida por el corazón y ejerce efectos protectores que impiden el desarrollo de la hipertrofia cardiaca. El objetivo de este estudio fue determinar los efectos de FGF21 en la miocardiopatía asociada al desarrollo de la obesidad.

Métodos: Ratones wild-type (wt) y deficientes en FGF21 (FGF21-/-) de 2 meses de edad fueron alimentados con una dieta hiperlipídica (HFD, 45% de contenido de grasa) durante 16 semanas para inducir obesidad.

Resultados: Encontramos que la dieta rica en grasas aumentaba significativamente los niveles plasmáticos de FGF21. Además, la dieta rica en grasas se asoció con un aumento en la relación peso del corazón/longitud de la tibia significativamente mayor en los ratones FGF21-/- comparado con los ratones wt alimentados con esta misma dieta. De acuerdo con esto, las mediciones ecocardiográficas confirmaron una mayor hipertrofia cardiaca en los ratones deficientes para FGF21 alimentados con la dieta hiperlipídica. A nivel celular, el área de los cardiomiocitos se incrementó en los ratones FGF21-/- tratados con la dieta rica en grasas y fue acompañada por un aumento en la expresión del gen marcador de hipertrofia cardiaca, α-actinina. Por otra parte, la oxidación de ácidos grasos en el corazón de los ratones FGF21-/-alimentados con una dieta rica en grasas aumentó. Por último, los niveles de expresión de mRNA de los genes implicados en la lipólisis como la lipasa sensible a hormonas (HSL) o la lipasa (ATGL) estaban reducidos en los ratones FGF21-/-. La tinción por oil-red O reveló la presencia de una mayor cantidad de gotas de lípidos en los corazones de los ratones FGF21-/- alimentados con una dieta rica en grasas en relación con los ratones wt alimentados con esta misma dieta.

Tinción de Oil-red O.

Conclusiones: Nuestros datos indican que la falta de FGF21 confiere mayor susceptibilidad a la cardiomiopatía inducida por la obesidad. Por otra parte, esta disfunción cardiaca en los ratones FGF21-/- se asocia con una mayor acumulación de lípidos en el corazón que resulta perjudicial para su correcta función.


Comunicaciones disponibles de "Cardiología experimental. Desde el laboratorio hacia la práctica clínica"

5017-1. Presentación
Lina Badimón Maestro, Barcelona y Francisco Javier Chorro Gascó, Valencia.

5017-2. Evaluación no invasiva de una bioprótesis de ingeniería cardiaca mediante espectroscopia de impedancia en un infarto de miocardio porcino
Carolina Gálvez Montón1, Ramón Bragós2, Carolina Soler-Botija1, Idoia Díaz-Güemes3, Cristina Prat-Vidal1, Verónica Crisóstomo3, Francisco Sánchez-Margallo3 y Antoni Bayes-Genis1 del 1Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona y 3Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres.

5017-3. Perfil temporal de la expresión de los transportadores de glucosa en el infarto de miocardio
Esther Navarro Manzano, Antonio Lax Pérez, María del Carmen Asensio López, Domingo Andrés Pascual Figal, Marina Navarro Peñalver, María Teresa Pérez Martínez, Iris Paula Garrido Bravo y Jesús Sánchez Mas del Grupo ICTC, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

5017-4. Reducción de la lesión isquémica miocárdica mediante la administración intravenosa precoz de CardioShield tras la elevación del segmento ST
Guiomar Mendieta1, Manuel Gutiérrez2, Laura Casani2, Manel Sabaté1, Lina Badimon2 y Gemma Vilahur2 del 1Deptartamento de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona y 2Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona.

5017-5. Análisis de tres diferentes abordajes de ingeniería tisular cardiaca con células madre pluripotentes inducidas porcinas en el modelo de infarto agudo de miocardio porcino
Carolina Gálvez-Montón1, Carolina Soler-Botija1, Idoia Díaz-Güemes2, Mercè Martí3, Verónica Crisóstomo2, Francisco Sánchez-Margallo2, Ángel Raya3 y Antoni Bayes-Genis1 del 1Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres y 3Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona.

5017-6. Alteraciones cardiacas en la obesidad: efecto de la dieta hiperlipídica e implicación de la cardiomioquina Fgf21
Ana Planavila Porta1, Celia Rupérez1, Carlos Lerin2, Aleksandra Mas-Stachurska3, Marta Sitges3, Marta Giralt1 y Francesc Villarroya1 de la 1Universidad de Barcelona, 2Hospital Sant Joan de Deu, Barcelona y 3Hospital Clínic, Barcelona.

5017-7. El tratamiento con células mesenquimales derivadas del tejido adiposo aumenta la densidad vascular y la perfusión miocárdica en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio
Joaquim Bobi Gibert1, Núria Solanes Batlló1, Leticia Fernández Friera2, Ana García Álvarez1, Manel Sabaté Tenas1, Santiago Roura Ferrer3, Borja Ibáñez Cabeza2 y Montserrat Rigol Muxart1 de 1IDIBAPS-Hospital Clínic, Barcelona, 2Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid y 3Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5017-8. Efectos del S-nitrosoglutatión sobre las modificaciones fisiopatológicas de la refractariedad y la heterogeneidad miocárdicas, producidas por el estiramiento local agudo
Luis Such-Miquel1, Irene del Canto Serrano2, Laia Brines2, Carlos Soler López1, Manuel Zarzoso Muñoz1, Antonio Alberola Aguilar1, Luis Such Belenguer1 y Francisco Javier Chorro Gascó2 de la 1Universidad de Valencia y 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA.


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