ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

7006. Intervencionismo coronario

Fecha : 27-10-2016 18:15:00
Tipo : <i>Hub</i>-póster
Sala : Zona Póster (Planta 0)

7006-7. HMGB1 en el síndrome coronario agudo

María Ferré1, Ana Latorre2, Elena Sánchez Lacuesta1, Juana Vallés2, Francisco Ten1 y Antonio Moscardó Martínez2 del 1Hospital Universitario La Fe, Valencia y 2Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

Introducción y objetivos: HMGB1 liberado por las plaquetas ha sido recientemente sugerido como un importante mediador de la trombosis, incrementando de la reactividad plaquetaria a través del receptor TLR4. En pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación ST niveles elevados de HMGB1 se han asociado a un peor pronóstico. Nos planteamos evaluar en pacientes con elevación ST (STEMI) la presencia de HMGB1 y su relación con la función plaquetaria.

Métodos: Evaluamos 39 pacientes STEMI en el momento del ingreso, 30 min tras someterse a una PCI y a las 24 horas del ingreso. Los niveles plasmáticos de HMGB1 se determinan mediante ELISA. La función plaquetaria mediante agregometría óptica y citometría de flujo.

Resultados: En el momento del ingreso HMGB1 está incrementada con respecto a sujetos control (control: 0,001 ± 0,000 frente a STEMI: 7,46 ± 1,12; p = 0,000). Tras la PCI no varían significativamente los valores de HMGB1, mientras que a las 24h descienden hasta ser indistinguibles de los controles sanos. Al estudiar la agregación plaquetaria, inesperadamente encontramos una correlación negativa con la agregación al colágeno (-0,454; p = 0,004), epinefrina (-0,414; p = 0,017) y U46619 (-0,43; p = 0,009), y no encontramos diferencias con ácido araquidónico, ADP o TRAP. Mediante citometría de flujo encontramos asociación positiva entre HMGB1 y la presencia de agregados leucocito-plaqueta (0,352; p = 0,028). Encontramos también una correlación con un marcador de trampas extracelulares de neutrófilos como son los nucleosomas (0,351; p = 0,029). La presencia de HMGB1 se asoció con una elevación en la hemoglobina (0,454; p = 0,004) y con hematocritos elevados (0,44; p = 0,005). No se encontró ninguna relación con los tratamientos antiplaquetarios (aspirina y bloqueantes de P2Y12).

Conclusiones: HMGB1 puede ser un interesante marcador temprano de STEMI. Pese a que estudios in vitro han demostrado que HMGB1 actúa favoreciendo la agregación plaquetaria, encontramos que valores elevados de HMGB1 se asocian con una clara reducción de la función plaquetaria. Al ser la mayor parte de HMGB1 circulante de origen plaquetario, estos resultados pueden sugerir que las plaquetas están exhaustas a tiempos cortos tras un STEMI, lo que habría que tener en cuenta para el control del efecto de los fármacos antiplaquetarios.

IIS Carlos III. Fondos FEDER PI13/00016; Red Cardiovascular [RD12/0042/0003]; Beca de la FETH.


Comunicaciones disponibles de "Intervencionismo coronario"

7006-1. Presentación
Juan Carlos Cuellas Ramón, León y Arturo García Touchard, Majadahonda (Madrid).

7006-2. Caracterización de la restenosis coronaria en el seguimiento tras implante de stent bioabsorbible
Carlos Ferreiro Quero, Enrique Durán Jiménez, José Javier Sánchez Fernández, Jorge Chavarria Víquez, Soledad Ojeda Pineda, Miguel A. Romero Moreno, Manuel Pan Álvarez-Osorio y José Suárez de Lezo Cruz Conde del Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.

7006-3. Dispositivos coronarios bioabsorbibles en bifurcaciones: resultados inmediatos y a 30 días del registro REPARA
Felipe Hernández Hernández1, Pablo Salinas Sanguino2, José Ramón Rumoroso Cuevas3, Juan Sanchis Forés4, Pablo Piñón Esteban5, Pablo Avanzas Fernández6, José Ramón López Mínguez7 y Alfonso Torres Bosco8 del 1Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid, 3Hospital de Galdakao (Vizcaya), 4Hospital Clínico Universitario, Valencia, 5Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña, 6Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, 7Hospital Universitario Infanta Cristina, Badajoz y 8Hospital Txagorritxu, Vitoria.

7006-4. Eventos clínicos tras el implante de dispositivos bioabsorbibles en una población del mundo real
Paula Antuña Álvarez, Javier Cuesta Cuesta, Teresa Alvarado Casas, Daniel Rodríguez Alcudia, Mª Cruz Aguilera Martínez, Amparo Benedicto Buendía, Fernando Rivero Crespo y Fernando Alfonso Manterola del Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.

7006-5. Experiencia con el stent bioabsorbible en diferentes escenarios de cardiopatías CONGÉNITAS
Alejandro Rodríguez Ogando, Fernando Ballesteros Tejerizo, Juan Miguel Gil Jaurena y José Luis Zunzunegui Martínez del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

7006-6. Tratamiento de lesiones coronarias en bifurcación durante el proceso de recanalización percutánea de oclusiones crónicas totales
Francisco José Hidalgo Lesmes, Francisco Carrasco Ávalos, Laura Pardo González, Sara Rodríguez Diego, Enrique Durán Jiménez, Carlos Ferreiro Quero, José Javier Sánchez Fernández y Manuel Pan Álvarez-Osorio del Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.

7006-7. HMGB1 en el síndrome coronario agudo
María Ferré1, Ana Latorre2, Elena Sánchez Lacuesta1, Juana Vallés2, Francisco Ten1 y Antonio Moscardó Martínez2 del 1Hospital Universitario La Fe, Valencia y 2Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

7006-8. Actualización clínica de una mutación fundadora. Un ejemplo de heterogeneidad alélica
Rebeca Lorca, María Martín, Juan Gómez, Juan Calvo, Cecilia Corros, Helena Cigarrán, Eliecer Coto y José Julián Rodríguez Reguero del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo.

7006-9. Papel de las células progenitoras circulantes en la aparición de la hiperplasia neointimal después del implante de un stent recubierto de everolimus
Pilar Jiménez Quevedo1, María del Trigo Espinosa1, Esther Bernardo1, Arancha Ortega-Pozzi1, Shuji Otsuki2, Salvatore Brugaletta2, María José Pérez-Vizcaino1 y Nieves Gonzalo1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 2Hospital Clínic, Barcelona.

7006-10. La estimulación eléctrica de las arterias renales en un modelo experimental de hipertensión arterial no induce cambios en la presión arterial ni en la frecuencia cardiaca
Armando Pérez de Prado, Marta Regueiro Purriños, Juan Carlos Cuellas Ramón, Rodrigo Estévez Loureiro, María López Benito, José Antonio Rodríguez Altonaga, David Viñuela Baragaño y Felipe Fernández Vázquez de la Fundación Investigación Sanitaria en León-HemoLeón.


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