REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5002. Cardiopatías congénitas, miocardiopatía hipertrófica y tumores cardiacos

Fecha : 27-10-2016 09:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 21 (Planta 2)

5002-4. Evolución funcional del ventrículo derecho tras el recambio valvular pulmonar por insuficiencia significativa. Implicaciones en la decisión del momento quirúrgico

Herminio Morillas Climent1, Joaquín Rueda Soriano1, Ana M. Osa Sáez1, Francisco Buendía Fuentes2, María Rodríguez Serrano3, Begoña Igual Muñoz4, Miguel Ángel Arnau Vives1 y Luis Martínez Dolz1 del 1Hospital Universitario La Fe, Valencia, 2Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, 3Hospital de Manises (Valencia) y 4ERESA, Valencia.

Introducción y objetivos: El momento óptimo del recambio valvular pulmonar (RVP) en los pacientes con insuficiencia pulmonar (IP) es controvertido. Aunque hay datos de un aceptable remodelado a corto plazo del ventrículo derecho (VD), se desconoce la evolución a más largo plazo. El objetivo es analizar la evolución funcional del VD a corto y largo plazo tras RVP en pacientes con IP grave y su relación con los valores precirugía.

Métodos: Estudio retrospectivo de los pacientes intervenidos consecutivamente por IP entre 2008 y 2015. Se analizó la función del ventrículo derecho (FEVD) y volúmenes sistólico y diastólico (VTSi y VTDi) por cardio RMN antes del RVP, a los 6 meses y al final del seguimiento. Se compararon con t-Student de muestras relacionadas. Posteriormente se dividió a los pacientes en 2 grupos según la FEVD (≥ 45 frente a < 45%) que tenían a corto (6 meses) y largo plazo tras el RVP. Se compararon las variables volumétricas del VD y de función biventricular que tenían ambos grupos de pacientes antes del RVP y las medias de la edad en el momento del RVP con una t-Student de muestras independientes.

Resultados: Se sometió a53 pacientes a RVP. Se excluyeron 5 pacientes (no cardio-RM previa). Edad media 35 ± 11 años. Diagnóstico inicial: tetralogía de Fallot 76,4%, estenosis valvular pulmonar 20% y agenesia de válvula pulmonar 3,6%. El seguimiento medio fue de 3,6 ± 1,8 años. La FEVD precirugía era de 43 ± 9% y los volúmenes del VD 172 ± 38 y 98 ± 33 ml/m2. A los 6 meses del RVP, hubo una reducción del VTDi y VTSi del 37 y 35% (p < 0,001) y mejora de la FEVD del 3% (46 frente a 43%, p: 0,05). Al final del seguimiento, la FEVD era similar a los valores precirugía (36 frente a 35%, ns), con reducciones de volúmenes ligeramente inferiores (31% VTDi y 28% VTSi; p < 0,05). Se objetivaron 6 prótesis (12,5%) con disfunción significativa (5 insuficientes y 1 obstructiva). La comparación de los valores de tamaño y función prequirúrgicos que presentaban los pacientes según la FEVD a los 6 meses y a largo plazo, se resumen en la tabla.

Comparación de valores preimplante valvular pulmonar en pacientes con FEVD conservada o no

Precoz (6 meses)

Medio plazo (3.6 años ± 1.8)

 

 

FEVD ≥ 45% (n = 31)

FEVD < 45% (n = 17)

P

FEVD ≥ 45% (n = 18)

FEVD < 45% (n = 13)

p

VTDi (ml/m2)

166 ± 30

188 ± 53

0,15

160 ± 28

184 ± 51

0,12

VTSi (ml/m2)

92 ± 26

119 ± 43

0,013

83 ± 21

112 ± 34

0,007

FEVD (%)

44 ± 9

38 ± 8

0,012

48 ± 7

38 ± 9

0,001

FEVI (%)

60 ± 8

51,9 ± 6

0,001

63 ± 6

53 ± 10

< 0,001

Edad en la cirugía (años)

35 ± 11

32 ± 8

0,36

35 ± 10

33 ± 11

0,51

VTDi: volumen telediastólico indexado del VD): VTSi: volumen telesistólico indexado del VD; FEVD: fracción de eyección del VD; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Conclusiones: Los pacientes con IP sometidos a RVP presentan un aceptable remodelado del VD, aunque la ligera mejoría de la FEVD se atenúa en la evolución. Los pacientes que se intervienen con mejor función biventricular y menor VTDi se asocian a una mejor FEVD en el seguimiento. Por lo tanto, se podría recomendar una RVP más precoz con el objetivo de preservar la función del VD en la evolución.

Comunicaciones disponibles de "Cardiopatías congénitas, miocardiopatía hipertrófica y tumores cardiacos"

5002-1. Presentación
Roberto Barriales Villa, A Coruña y Juan Ramón Gimeno Blanes, Murcia.

5002-2. La presencia de determinado tamaño de onda T negativa en las derivaciones III, Avl y V2 permite diferenciar entre la miocardiopatía hipertrófica y la hipertrofia ventricular izquierda
Hans Paul Gaebelt Slocker y Jerónimo Farré de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid.

5002-3. Análisis genético de una gran cohorte de pacientes españoles diagnosticados con miocardiopatía hipertrófica
Irene Mademont-Soler1, Alexandra Pérez1, Mónica Coll1, Carles Ferrer2, Jesús Mates1, Anna Iglesias1, Óscar Campuzano Larrea1 y Ramón Brugada3 del 1Centre de Genètica Cardiovascular, IDIBGI, Universitat de Girona, 2Laboratorios Ferrer, Barcelona y 3Hospital Universitario Doctor Josep Trueta, Girona.

5002-4. Evolución funcional del ventrículo derecho tras el recambio valvular pulmonar por insuficiencia significativa. Implicaciones en la decisión del momento quirúrgico
Herminio Morillas Climent1, Joaquín Rueda Soriano1, Ana M. Osa Sáez1, Francisco Buendía Fuentes2, María Rodríguez Serrano3, Begoña Igual Muñoz4, Miguel Ángel Arnau Vives1 y Luis Martínez Dolz1 del 1Hospital Universitario La Fe, Valencia, 2Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, 3Hospital de Manises (Valencia) y 4ERESA, Valencia.

5002-5. Taquimiocardiopatía en la tetralogía de Fallot: incidencia y factores de riesgo
Zorba Blázquez Bermejo, José Ruiz-Cantador, Ana González-García, José María Oliver, Rafael Peinado, Ángel Sánchez-Recalde, Ángel Aroca-Peinado y José Luis López-Sendón del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

5002-6. Prevalencia de cardiopatías hereditarias entre los supervivientes de una muerte súbita y resultados de la evaluación familiar en nuestro medio
María Gallego Delgado1, Beatriz García Nieto2, María del Carmen Garijo Martínez2, Alejandra Mosteiro Cadaval2, Carmen Ávila Escribano1, María Isidoro García1, Pedro Luis Sánchez Fernández1 y Eduardo Villacorta Argüelles1 del 1IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca y 2Facultad de Medicina. USAL, Salamanca.

5002-7. ¿Cómo pueden los tumores cardiacos simular la clínica de insuficiencia cardiaca?
Joffrey Eduardo Luján Valencia, Fernando López Valdiviezo, Carla Fernández Vivancos y Rafael J. Hidalgo Urbano del Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

5002-8. Incidencia de tumores neuroendocrinos en pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas
Inés Ponz de Antonio1, José Ruiz Cantador1, Ana E. González García1, Enrique Balbacid Domingo1, Ángel Sánchez-Recalde1, José María Oliver Ruiz2, Ángel Aroca Peinado1 y José Luis López-Sendón1 del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid y 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

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