REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5002. Cardiopatías congénitas, miocardiopatía hipertrófica y tumores cardiacos

Fecha : 27-10-2016 09:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 21 (Planta 2)

5002-2. La presencia de determinado tamaño de onda T negativa en las derivaciones III, Avl y V2 permite diferenciar entre la miocardiopatía hipertrófica y la hipertrofia ventricular izquierda

Hans Paul Gaebelt Slocker y Jerónimo Farré de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid.

Introducción y objetivos: Las ondas T negativas se integran habitualmente en el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica (MCH), no hay estudios previos que señalen puntos de corte específicos respecto a la profundidad de las ondas T negativas que permitan diferenciar entre MCH e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). El objetivo de este estudio fue hallar puntos de corte que permitan el diagnóstico diferencial entre la MCH y la HVI.

Métodos: Se obtuvieron 2 poblaciones, un grupo diagnosticado de MCH y otra de HVI. Los criterios para definir MCH fueron la presencia de grosor de ventrículo izquierdo (VI) ≥ 15 mm o ≥ 13 mm si existía un familiar de primer grado diagnosticado de MCH. La HVI se definió como un espesor de VI > 11-15 mm o > 11-13 mm (si familiar de primer grado afecto por MCH). La medición del grosor del VI se realizó mediante ecocardiograma o resonancia magnética. La onda T en el ECG se midió utilizando un software específico (Tracemastervue, Philips) sobre un ECG estándar. Tras hallar los puntos de corte, se realizó un modelo multivariable de regresión logística donde se consideraron las derivaciones agrupadas según los puntos de corte hallados y estadísticamente significativos.

Resultados: Se identifican 87 pacientes en el grupo de MCH y 108 en HVI. No hubo diferencias significativas respecto al sexo, edad o presencia de lesiones coronarias graves. El grupo con MCH mostró mayor prevalencia de presencia de un familiar de primer grado afecto por la MCH (p = 0,043); por otro lado, en el grupo de HVI se observó una mayor prevalencia de HTA (p = 0,016). Se hallaron determinados puntos de corte para onda T negativa estadísticamente significativos en todas las derivaciones, que se asociaron a una mayor probabilidad de padecer MCH frente a HVI, mostrando una correlación estadísticamente significativa para diferenciar entre ambas patologías. Posteriormente se establece un modelo multivariable de regresión logística donde se establecen los puntos de corte específicos que permiten la diferenciación entre ambos grupos, mediante curva ROC = 0,75 (IC95%: 0,68-0,81).

Curva ROC.

Asociaciones con profundidad de T negativa según puntos de corte y modelo multivariable aplicado

Derivación

OR

(IC95%)

Coef.

Valor p

I (> 0,65)

2,92

(1,56-5,61)

 

0,001

II (> 0,25)

3,28

(1,45-7,99)

 

0,004

III (> 1,10)

10,2

(2,73-66,0)

 

< 0,001

AVL (> 0,9)

4,50

(2,40-8,70)

 

< 0,001

AVF (> 0,45)

3,95

(1,44-12,7)

 

0,007

V2 (> 0,80)

9,13

(2,95-40,0)

 

< 0,001

V3 (> 1,10)

2,74

(1,22-6,48)

 

0,014

V4 (> 1,10)

3,80

(1,83-8,29)

 

< 0,001

V5 (> 1,25)

3,65

(1,79-7,80)

 

< 0,001

V6 (> 1,10)

3,36

(1,66-7,04)

 

0,001

III (1,1)

15,8

(4,05-105)

2,76

< 0,001

AVL (0,9)

4,40

(2,19-9,04)

1,48

< 0,001

V2 (> 0,8)

4,52

(1,32-21,0)

1,51

0,015

Conclusiones: La presencia de una onda T negativa de 1,1 mm en III, 0,9 en Avl o > 0,8 mm en V2 permite diferenciar entre la MCH y la HVI en el electrocardiograma basal en la población estudiada.

Comunicaciones disponibles de "Cardiopatías congénitas, miocardiopatía hipertrófica y tumores cardiacos"

5002-1. Presentación
Roberto Barriales Villa, A Coruña y Juan Ramón Gimeno Blanes, Murcia.

5002-2. La presencia de determinado tamaño de onda T negativa en las derivaciones III, Avl y V2 permite diferenciar entre la miocardiopatía hipertrófica y la hipertrofia ventricular izquierda
Hans Paul Gaebelt Slocker y Jerónimo Farré de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid.

5002-3. Análisis genético de una gran cohorte de pacientes españoles diagnosticados con miocardiopatía hipertrófica
Irene Mademont-Soler1, Alexandra Pérez1, Mónica Coll1, Carles Ferrer2, Jesús Mates1, Anna Iglesias1, Óscar Campuzano Larrea1 y Ramón Brugada3 del 1Centre de Genètica Cardiovascular, IDIBGI, Universitat de Girona, 2Laboratorios Ferrer, Barcelona y 3Hospital Universitario Doctor Josep Trueta, Girona.

5002-4. Evolución funcional del ventrículo derecho tras el recambio valvular pulmonar por insuficiencia significativa. Implicaciones en la decisión del momento quirúrgico
Herminio Morillas Climent1, Joaquín Rueda Soriano1, Ana M. Osa Sáez1, Francisco Buendía Fuentes2, María Rodríguez Serrano3, Begoña Igual Muñoz4, Miguel Ángel Arnau Vives1 y Luis Martínez Dolz1 del 1Hospital Universitario La Fe, Valencia, 2Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, 3Hospital de Manises (Valencia) y 4ERESA, Valencia.

5002-5. Taquimiocardiopatía en la tetralogía de Fallot: incidencia y factores de riesgo
Zorba Blázquez Bermejo, José Ruiz-Cantador, Ana González-García, José María Oliver, Rafael Peinado, Ángel Sánchez-Recalde, Ángel Aroca-Peinado y José Luis López-Sendón del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

5002-6. Prevalencia de cardiopatías hereditarias entre los supervivientes de una muerte súbita y resultados de la evaluación familiar en nuestro medio
María Gallego Delgado1, Beatriz García Nieto2, María del Carmen Garijo Martínez2, Alejandra Mosteiro Cadaval2, Carmen Ávila Escribano1, María Isidoro García1, Pedro Luis Sánchez Fernández1 y Eduardo Villacorta Argüelles1 del 1IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca y 2Facultad de Medicina. USAL, Salamanca.

5002-7. ¿Cómo pueden los tumores cardiacos simular la clínica de insuficiencia cardiaca?
Joffrey Eduardo Luján Valencia, Fernando López Valdiviezo, Carla Fernández Vivancos y Rafael J. Hidalgo Urbano del Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

5002-8. Incidencia de tumores neuroendocrinos en pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas
Inés Ponz de Antonio1, José Ruiz Cantador1, Ana E. González García1, Enrique Balbacid Domingo1, Ángel Sánchez-Recalde1, José María Oliver Ruiz2, Ángel Aroca Peinado1 y José Luis López-Sendón1 del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid y 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

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