ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5023. Hipertensión pulmonar y enfermedad arterial pulmonar

Fecha : 29-10-2016 09:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 9 (Planta 1)

5023-7. 30 años de experiencia de un centro nacional de referencia en el abordaje integral de la hipertensión arterial pulmonar

Carlos Andrés Quezada Loaiza1, Laura Morán Fernández1, Roberto del Pozo Rivas1, Mª Carmen Jiménez López-Guarch1, Maite Velázquez Martín1, Juan Francisco Delgado Jiménez2, Miguel Ángel Gómez Sánchez2 y Pilar Escribano-Subias1 de la 1Unidad Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar, Servicio de Neumología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid y 2Servicio de Cardiología, Hospital Nuestra Señora del Prado, Talavera de la Reina (Toledo).

Introducción y objetivos: A pesar de los avances, la hipertensión arterial pulmonar (HAP) todavía es una enfermedad asociada con una alta morbilidad y mortalidad. El objetivo de nuestro estudio fue describir el cambio en la epidemiología y el manejo de los pacientes en los últimos 30 años.

Métodos: 449 pacientes consecutivos con diagnóstico de HAP grupo 1 de enero 1984 hasta diciembre 2014. Se excluyeron 70 pt con síndrome de Eisenmenger. 379 pacientes se han distribuido en 3 intervalos de tiempo: < 2004, de 2004 al 2009, de 2010 al 2014. Para evaluar, en el modelo de Cox, si el tipo de etiología fue predictor de deterioro clínico, se decidió agruparlos según la mediana de supervivencia obtenida en el método de Kaplan-Meier: grupo Nº 1: HAPI-HAPH/HAP-SAT/HAP-CC y HAP-VIH, grupo 2: HAP-ETC/hipertensión portopulmonar/otras etiologías, grupo 3: EVOP.

Resultados: Edad 44 (33,8/56,4) años. Mujer 68,6%. Clase funcional III-IV: 72%. Las características basales en la tabla 1. HAP Idiopatica es la causa más común en todos los periodos, ETC tiene una distribución homogénea, aumento progresivo de EVOP y la hipertensión portopulmonar. El 74% de los casos de HAP-SAT se diagnosticaron < 2004. Desde 2004 los pacientes son menos graves hemodinámicamente y se diagnostican en CF I-II (11% en el periodo anterior 2004 frente a 42% en el último periodo). Terapia combinada de inicio ha aumentado en el tiempo (2%, 10 y 25% en el primero, segundo y tercero periodo respectivamente). Mediana la supervivencia a fallecimiento o trasplante pulmonar fue 9 años (IC95%: 7.532 a 11.959). El análisis multivariado de deterioro clínico se muestra en la tabla 2.

Tabla 1. Características al momento del diagnóstico

 

 

< 2004 (n = 128)

2004-2009 (n = 170)

> 2010 (n = 81)

p

Sexo

Masculino

34 (26,6%)

52 (30,6%)

33 (40,7%)

0,041

Edad al diagnostico

Mediana (p25/p75)

40,1(31,3/52,8)

45,1(34,8/58,9)

44,4 (34,9/57)

ns

Test de la marcha de 6 minutos

Median (p25/p75)

375 (311/450)

410 (338/480)

420 (338/520)

0,0008

Clasificación clínica

HAPI

43,8%

45,9%

37%

ns

HAP-ETC

19.50%

21,2%

22,2%

ns

HAP-SAT

20,3%

2,90%

4,90%

< 0,05

HAP-CC

5,50%

10,50%

9,90

ns

EVOP

3,9%

7,10%

9,9%

< 0,05

HPoPu

0,80%

7,10%

11,1%

< 0,05

Otras etiologías

3,10%

1,20%

4,90%

ns

Hemodinámica

PAPm (mmHg)

59,5 ± 13,7

54,4 ± 15,1

56,2 ± 14,5

0,0476

RVP(UW)

15,6 ± 8,0

12,2 ± 6,6

11,7 ± 6,1

< 0,0001

IC (l/min/m2)

2,1 ± 0,8

2,5 ± 0,7

2,5 ± 0,9

0,0011

Clase funcional

III-IV

113 (88,3%)

114 (67,1%)

47 (58%)

< 0,0001

Ecocardiografía

Derrame pericárdico

13 (10,2%)

24 (14,2%)

17 (21,0%)

0,0353

Tratamiento

Ninguno

8 (6,3%)

0 (0%)

2 (2,5%)

ns

Monoterapia

117 (91,4%)

150 (88,2%)

54 (66,7%)

< 0,05

Doble terapia

3 (2,3%)

17 (10%)

22 (27,2%)

< 0,05

Triple terapia

0 (0%)

3 (1,8%)

3 (3,7%)

ns

 

Tabla 2. Análisis multivariante de deterioro clínico

 

n = 326

HR

IC95% HR

p

Variables demográficas

Sexo masculino

1,62

1,14-2,30

0,0072

Edad > 56 años

1,77

1,20-2,62

0,0042

Etiología 2 (PAM-CTO, Portopulmonary HP, other etiologies)

1,54

1,05-2,27

0,0288

Etiología PVOD

2,51

1,32-4,76

0,0049

Variables funcionales

6MTWT < 475 metros

0,45

0,26-0,77

0,0037

CF IV

1,67

1,174-2,38

0,0047

PAD > 8 mmHg

1,40

1,05-1,97

0,05

Conclusiones: 1. Con la introducción de nuevos tratamientos y la estructura multidisciplinaria de nuestra Unidad han hecho un impacto supervivencia, la mejora de la esperanza de vida de estos pacientes a cerca de una década. 2. En nuestra serie el sexo masculino, edad > 56 años y HAP- ETC/hipertensión portopulmonar/EVOP y otra etiología implica un peor pronóstico, lo que demuestra la importancia de las variables no modificables en la supervivencia. Las variables modificables eran CF IV, TC6M < 475 metros, y el PAR > 8 mmHg, lo que indica la importancia de una evaluación multidimensional del riesgo.


Comunicaciones disponibles de "Hipertensión pulmonar y enfermedad arterial pulmonar"

5023-1. Presentación
María Lázaro Salvador, Toledo y Elvira Barrios Garrido Lestache, Madrid.

5023-2. ¿Existe compresión extrínseca del tronco común izquierdo por aneurisma de la arteria pulmonar? Diagnóstico de certeza por eco intracoronario
Maite Velázquez Martín, Agustín Albarrán González Trevilla, Mª Carmen Jiménez López-Guarch, Carlos Andrés Quezada, Sandra Mayordomo Gómez, Julio García Tejada, Sergio Alonso Charterina y M. Pilar Escribano Subias del Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.

5023-3. Angioplastia pulmonar en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Una terapia también consolidada en nuestra población
Maite Velázquez Martín, Agustín Albarrán González Trevilla, Carlos Andrés Quezada, Belén Rubio Alonso, Patrick Pilkington, Yolanda Revilla Ostolaza, María Jesús López Gude y M. Pilar Escribano Subias del Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.

5023-4. Detección del componente precapilar mediante biomarcadores circulantes en pacientes con hipertensión pulmonar de causa cardiaca izquierda
Josep Lluís Melero Ferrer1, Sandra Dolz Giménez2, Ignacio Sánchez Lázaro1, Alba Cerveró Rubio1, Jorge Sanz Sánchez1, Vicenta Martínez Sales2, Luis Martínez Dolz1 y Luis Almenar Bonet1 del 1Hospital Universitario La Fe, Valencia y 2Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

5023-5. La estimulación de receptores beta3-adrenérgicos reduce la proliferación de células de músculo liso de arteria pulmonar en hipertensión pulmonar crónica
Federico Sierra1, David Sanz-Rosa1, Evelyn Santiago2, Inés García-Lunar1, Daniel Pereda2, Valentín Fuster1, Borja Ibañez1 y Ana García-Álvarez1 del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid y 2Hospital Clínic, Barcelona.

5023-6. Aneurismas de las arterias pulmonares en pacientes con hipertensión arterial pulmonar. ¿Tiempo de evolución o gravedad?
Jorge Nuche Berenguer1, José Manuel Montero Cabezas1, Gonzalo Martínez-Alés García2, Roberto Martín Asenjo1, Maite Velázquez Martín1, Yolanda Revilla Ostolaza1, Mª Carmen Jiménez López-Guarch1 y M. Pilar Escribano Subias1 del 1Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid y 2Hospital Universitario La Paz, Madrid.

5023-7. 30 años de experiencia de un centro nacional de referencia en el abordaje integral de la hipertensión arterial pulmonar
Carlos Andrés Quezada Loaiza1, Laura Morán Fernández1, Roberto del Pozo Rivas1, Mª Carmen Jiménez López-Guarch1, Maite Velázquez Martín1, Juan Francisco Delgado Jiménez2, Miguel Ángel Gómez Sánchez2 y Pilar Escribano-Subias1 de la 1Unidad Multidisciplinar de Hipertensión Pulmonar, Servicio de Neumología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid y 2Servicio de Cardiología, Hospital Nuestra Señora del Prado, Talavera de la Reina (Toledo).

5023-8. Hipertensión pulmonar estimada por ecocardiografía y riesgo de hospitalizaciones recurrentes en pacientes con insuficiencia cardiaca
Enrique Santas Olmeda1, Ernesto Valero Picher1, Sergio García Blas1, David Escribano Alarcón2, Ingrid Cardells Beltrán1, Ana Payá Chaume1, Francisco Javier Chorro Gascó1 y Julio Núñez Villota1 del 1Hospital Clínico Universitario de Valencia y 2Hospital Clínico Universitario de Salamanca.


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