REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6007. Plaquetas y trombosis. Patofisiología, mecanismos y genética

Fecha : 27-10-2016 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta 0)

6007-105. Asociación entre marcadores inflamatorios y biomarcador proteico de estrés oxidativo (3-nitrotirosina) en el trombo intracoronario de pacientes con infarto agudo de miocardio

Alejandro Sánchez-Grande Flecha1, Alberto Domínguez Rodríguez1, Luciano Consuegra-Sánchez2, Pablo Avanzas3, Pedro Abreu-González1 y Pablo Conesa-Zamora2 del 1Complejo Hospitalario Universitario de Canarias, San Cristóbal de La Laguna (Santa Cruz de Tenerife), 2Hospitalario Universitario de Santa Lucía, Murcia y 3Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

Introducción y objetivos: Estudios recientes han demostrado que las células inflamatorias son un componente fundamental en la formación de trombos en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST). La 3-nitrotirosina (3-NT) es un biomarcador proteico de estrés oxidativo que se correlaciona con la inestabilidad de la placa aterosclerótica intracoronaria. Nuestro objetivo fue caracterizar el material trombótico intracoronario y estudiar la posible relación entre la 3-NT y los marcadores inflamatorios en pacientes con IAMCEST.

Métodos: La cohorte del estudio consta de 51 pacientes con IAMCEST en los que se extrajo material coronario durante la angioplastia primaria mediante un aspirador de trombo. El material aspirado se lavó con suero fisiológico inmediatamente tras su extracción, se realizó un secado y pesado exacto de cada trombo. Posteriormente se realizaron 2 homogenizaciones y una disgregación por ultrasonido a 200 wat durante 20 segundos. Tras esta preparación de los trombos se determinaron la 3-NT, proteína C reactiva (PCR), soluble CD40 ligando (sCD40L), molécula de adhesión vascular celular-1 (sVCAM-1) y hemoglobina.

Resultados: Dividimos la población de estudio en terciles según la concentración de 3-NT en el trombo intracoronario: primer tercil (< 0,146 ng/mg); segundo tercil (0,146-0,485 ng/mg) y tercer tercil (> 0,485 ng/mg). Al comparar las concentraciones de PCR, sVCAM-1 y hemoglobina fueron superiores en el grupo con alta concentración de 3-NT (tabla).

Caracterización de los trombos: 3-NT y marcadores inflamatorios
 

3-NT

3-NT

3-NT

Valor p
 

1er tercil (< 0,146 ng/mg)

2º tercil (0,146-0,485 ng/mg)

3er tercil (> 0,485ng/mg)

Marcadores inflamatorios

n = 17

n = 17

n = 17

 

PCR, mg/mg

0,44 ± 0,54

1,11 ± 0,61

3,28 ± 3,76

0,002

sCD40L, ng/mg

0,36 ± 0,61

0,67 ± 0,80

0,68 ± 0,43

0,255

sVCAM-1, ng/mg

0,11 ± 0,07

0,49 ± 0,28

1,27 ± 1,58

0,003

Hemoglobina, g/mg

3,62 ± 3,06

3,06 ± 2,28

11,12 ± 7,53

0,002

Conclusiones: Con el presente estudio se describe, por primera, vez que los trombos intracoronarios con mayor contenido de estrés oxidativo proteico (3NT), presentan mayores concentraciones de marcadores inflamatorios y hemoglobina (trombos rojos). Estos hallazgos pueden tener un impacto directo sobre la eficacia de los fármacos o materiales destinados a la reperfusión coronaria.

Comunicaciones disponibles de "Plaquetas y trombosis. Patofisiología, mecanismos y genética"

6007-105. Asociación entre marcadores inflamatorios y biomarcador proteico de estrés oxidativo (3-nitrotirosina) en el trombo intracoronario de pacientes con infarto agudo de miocardio
Alejandro Sánchez-Grande Flecha1, Alberto Domínguez Rodríguez1, Luciano Consuegra-Sánchez2, Pablo Avanzas3, Pedro Abreu-González1 y Pablo Conesa-Zamora2 del 1Complejo Hospitalario Universitario de Canarias, San Cristóbal de La Laguna (Santa Cruz de Tenerife), 2Hospitalario Universitario de Santa Lucía, Murcia y 3Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6007-106. La respuesta al ticagrelor no se ve afectada por la hipotermia terapéutica, inducida in vitro, en pacientes con un infarto agudo de miocardio
Ana Marcano Fernández, Irene Buera, José Carlos Sánchez Salado, José Luis Ferreiro, Albert Ariza, Valentina León, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Cequier del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitario de Bellvitge, Barcelona.

6007-107. Descripción de la 'ventana terapéutica' en pacientes con síndrome coronario agudo y tratamiento con prasugrel en comparación con clopidogrel durante seis meses de seguimiento
Ana Isabel Rodríguez Serrano, Antonio Tello Montoliu, Diana Hernández Romero, Miriam Quintana-Giner, Ana Isabel Romero Aniorte, Esteban Orenes Piñero, Francisco Marín Ortuño y Mariano Valdés Chávarri del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6007-108. Estado glucémico y resistencia a los antiagregantes plaquetarios (clopidogrel y ácido acetilsalicílico) en el primer año tras un síndrome coronario agudo
José Rozado Castaño, Remigio Padrón Encalada, Lucía Junquera Vega, Jesús María de la Hera Galarza, José Manuel García Ruiz, Ángel Bernardo Gutiérrez, Francisco V. Álvarez Menéndez y César Morís de la Tassa del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

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