ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6024. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (I)

Fecha : 27-10-2016 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta 0)

6024-285. Alteraciones metabólicas derivadas de la ausencia de Two Pore Channel 1 (TPCN1) a nivel cardiaco

Sandra Feijóo-Bandín1, Vanessa García-Rúa1, María García-Vence1, Esther Roselló-Lletí2, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS) (A Coruña) y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

Introducción y objetivos: Los two pore channles (TPCNs) son nuevos canales iónicos dependientes de voltaje que actúan como canales de Ca2+ o Na+. Los TPCNs participan en la regulación de diversos procesos biológicos y, recientemente, se ha propuesto su implicación en la fisiopatología de trastornos metabólicos como el desarrollo de obesidad o diabetes mellitus tipo 2. Debido a la importancia de estas patologías en el desarrollo de enfermedades cardiometabólicas, nos propusimos estudiar el posible papel de TPCN1 en la regulación del metabolismo a nivel cardiaco.

Métodos: Se utilizaron las técnicas proteómicas 2-DE-MALDI-MS y LC-MALDI-MS para analizar el mapa proteico del ventrículo cardiaco izquierdo de ratones TPCN1 knockout (KO) en comparación con su wild type (WT) (n = 3), western blot monodimensionales y bidimensionales para validar las diferencias de expresión proteica observadas por estas 2 técnicas (n = 4), y cardiomiocitos neonatales de rata en cultivo para estudiar el efecto del silenciamiento génico de TPCN1 utilizando siRNAs sobre la movilización de los transportadores de glucosa GLUT-4 y sobre la captación de glucosa (n = 5).

Resultados: Mediante las técnicas de 2-DE-MALDI-MS y LC-MALDI-MS se encontraron alteraciones en la expresión de proteínas principalmente implicadas en la regulación del metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos, así como también de la cadena respiratoria mitocondrial, en el ventrículo izquierdo de ratones TPCN1 KO en comparación con los WT. Mediante western blot monodimensional y bidimensional se validaron algunas de las proteínas identificadas como alteradas más relevantes (HFABP, enolasa y PGK1), confirmando el incremento en la expresión de HFABP, una proteína de transporte de ácidos grasos clave a nivel cardiaco, y de la enolasa y PGK1, enzimas clave en el proceso de glicólisis. Por último, los experimentos in vitro realizados en cardiomiocitos neonatales de rata, en los cuales el gen para TPCN1 se silenció utilizando siRNAs, confirmaron que la disminución en la expresión génica de TPCN1 induce un incremento en la movilización de GLUT4 hacia la periferia celular y en la captación de D-2-desoxi -[3H]-glucosa.

Conclusiones: Nuestros resultados son los primeros en la bibliografía en sugerir un papel potencial para TPCN1 en la regulación del metabolismo a nivel cardiaco, pudiendo estar implicados en la fisiopatología de determinadas enfermedades cardiovasculares.


Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética (I)"

6024-283. Resultados de la denervación renal percutánea en un modelo experimental de hipertensión arterial
Armando Pérez de Prado, Marta Regueiro Purriños, Juan Carlos Cuellas Ramón, Claudia Pérez Martínez, María López Benito, Rodrigo Estévez Loureiro, José Manuel Gonzalo Orden y Felipe Fernández Vázquez de la Fundación Investigación Sanitaria en León-HemoLeón.

6024-284. Caracterización de los micro-RNA implicados en el infarto agudo de miocardio sometido a angioplastia primaria
Agustín Guisado Rasco1, Ignacio Díaz Carrasco2, Antonio Ordoñez Fernández1, Manuel Jiménez Navaro3, José Ángel Urbano Moral1, M. Pilar Serrano Gotarredona1, Mónica Fernández Quero1 y Manuel Villa Gil-Ortega1 del 1Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, 2Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

6024-285. Alteraciones metabólicas derivadas de la ausencia de Two Pore Channel 1 (TPCN1) a nivel cardiaco
Sandra Feijóo-Bandín1, Vanessa García-Rúa1, María García-Vence1, Esther Roselló-Lletí2, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS) (A Coruña) y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6024-286. Mutación fundadora en EIF2AK4 en etnia gitana
Tamara Hermida Valverde1, Pedro Bedate Díaz1, Celso Álvarez Álvarez1, Elicer Coto2, Juan Gómez de Oña2, Luis Gutiérrez de la Varga3, Rebeca Lorca Gutiérrez3 y José Julián Rodríguez Reguero3 del 1Servicio de Neumología, 2Servicio de Genética y 3Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Central de Asturias.


Más comunicaciones de los autores

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