SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016

Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6031. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)

Fecha : 27-10-2016 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster (Planta 0)

6031-397. Eplerenona previene el remodelado cardiaco adverso a través de la modulación de la actividad enzimática mito-NOX

Antonio Manuel Lax Pérez¹, María del Carmen Sánchez Pérez², Jesús Sánchez Más¹, María Teresa Pérez Martínez¹, Francisco Pastor³, Domingo Andrés Pascual Figal³ y María del Carmen Asensio López¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca), Murcia, ²Universidad de Murcia y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

Introducción y objetivos: La prevalencia de la insuficiencia cardiaca (IC) ha aumentado a nivel mundial en las últimas décadas. Aunque eplerenona (Eple), se usa para el tratamiento de pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) después de un infarto de miocardio (MI), los mecanismos implicados no se han estudiado en profundidad. En este estudio evaluamos si Eple, a través de la modulación de la actividad mitoNOX, previene el remodelado cardiaco adverso y el desarrollo a IC.

Métodos: Ratas Wistar se sometieron a ligadura de la coronaria izquierda. Los animales (n = 10/grup.), se distribuyeron en un grupo sin tratamiento o tratados con Eple desde el día de la ligadura hasta 4 semanas (100 mg/kg/día). El grupo control fue sometido a la misma cirugía pero sin ligadura. En paralelo, explantes de VI humano sometido a trasplante, VI de donantes sanos así como de la zona infartada del VI de un modelo animal con IM, fueron analizadas. Por RT-qPCR y Western blot, se evaluó el nivel de expresión de mito-NOX y gp22phox, mientras que la actividad mito-NOX se evaluó por luminiscencia. Los niveles de MDA y GSH se evaluaron por colorimetría, mientras que por fluorimetría valoramos la actividad y glutatión peroxidasa (GPx-3). Cada valor se ha referido al grupo control y se ha expresado como media ± error estándar.

Resultados: Respecto a los donantes sanos, los VI fallidos mostraron niveles elevados de ARNm y proteína para mitoNOX (27 ± 8; 5 ± 0,3) y gp22phox (25 ± 9; 4 ± 0,2), la activación de mitoNOX (19 ± 4) y un aumento del daño oxidativo: MDA (45 ± 15), GSH (40 ± 9), y GPx-3 (36 ± 8). En un análisis experimental, al comparar con el control, las ratas con IM mostraron niveles elevados de ARNm y proteína para mitoNOX (49 ± 13; 4,6 ± 0,2) y gp22phox (35 ± 9; 4 ± 1), la activación de mitoNOX (21 ± 7) y un aumento del daño oxidativo: MDA (55 ± 20,),GSH (35 ± 13), y GPx-3 (43 ± 14). El tratamiento con Eple, se asoció con una disminución de los niveles de ARNm y proteína para mitoNOX (10 ± 4; 1,2 ± 0,2) y gp22phox (9,5 ± 2; 2,1 ± 0,14), y una inhibición de mitoNOX (5,32 ± 1,4). Además, Eple redujo el daño oxidativo al disminuir MDA (12 ± 4) y aumentar GSH (85 ± 20) y la actividad GPx-3 (80 ± 17).

Conclusiones: Este estudio demuestra que Eple a través de la inhibición de la actividad mitoNOX ejerce un papel modulador en el remodelado cardiaco adverso inducido por IM.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)"

6031-394. La rigidez arterial se correlaciona con el recambio de la matriz extracelular en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada: Miguel Martínez Marín, Juan Ignacio Pérez Calvo, Claudia Josa Laorden, Isaac Lacambra Blasco, Jorge Rubio Gracia, Juan Francisco Cueva Recalde, Daniel Grados Saso y Francisco Alfredo Roncalés García-Blanco del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

6031-395. Las NADPH oxidasas se asocian con la fibrosis miocárdica en un modelo de cardiopatía hipertensiva: María de Ujué Moreno Zulategui, Gorka San José Enériz, Begoña López Salazar, Arantxa González Miqueo, Ana Fortuño Gil y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña.

6031-396. C3G plaquetario (factor de intercambio de nucleótidos de guanina) y remodelado cardiaco posinfarto: Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², María Jesús García Sánchez¹, María del Carmen Valenzuela Vicente¹, José Ramón González Porras¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca y ²Centro de Investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca.

6031-397. Eplerenona previene el remodelado cardiaco adverso a través de la modulación de la actividad enzimática mito-NOX: Antonio Manuel Lax Pérez¹, María del Carmen Sánchez Pérez², Jesús Sánchez Más¹, María Teresa Pérez Martínez¹, Francisco Pastor³, Domingo Andrés Pascual Figal³ y María del Carmen Asensio López¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca), Murcia, ²Universidad de Murcia y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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6031. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)

6031-397. Eplerenona previene el remodelado cardiaco adverso a través de la modulación de la actividad enzimática mito-NOX

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