ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6031. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)

Fecha : 27-10-2016 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta 0)

6031-394. La rigidez arterial se correlaciona con el recambio de la matriz extracelular en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada

Miguel Martínez Marín, Juan Ignacio Pérez Calvo, Claudia Josa Laorden, Isaac Lacambra Blasco, Jorge Rubio Gracia, Juan Francisco Cueva Recalde, Daniel Grados Saso y Francisco Alfredo Roncalés García-Blanco del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

Introducción y objetivos: El incremento de la actividad en el recambio de la matriz extracelular se ha asociado a peor pronóstico en los pacientes con insuficiencia cardiaca. La influencia de la aceleración en el recambio de colágeno en el proceso progresivo de la rigidez arterial en la insuficiencia cardiaca no ha sido aclarada.Investigamos si la metaloproteinasa de matriz tipo 9 (MMP9), el inhibidor de la metaloproteinasa tipo 1 (TIMP-1) y el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) están asociados con la rigidez arterial en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Métodos: Se seleccionó a un total de 102 pacientes con insuficiencia cardiaca (IC). Los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (ICFEp) tenían FEVI mayor del 50% (n = 56). Para medir la rigidez arterial se utiliza el análisis de la onda de pulso a través de fotopletismografía. Se determinaron las concentraciones plasmáticas de MMP9, TIMP-1 y HGF.

Resultados: Se seleccionaron un total de 102 pacientes con insuficiencia cardiaca. Se tomó el corte de FEVI > 50% para definir insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada. Para medir la rigidez arterial se utilizó el análisis de la onda de pulso a través de fotopletismografía. En la ICFEp se observó mayor proporción de rigidez arterial que entre los pacientes con ICFEr (75,4 frente a 56,8%; p = 0,048). De media, los pacientes con ICFEp tenían mayores concentraciones plasmáticas de MMP9 que los pacientes con ICFEr (937 mg/dl frente a 738 mg/dl (p < 0,05)). No encontramos diferencias entre los grupos con TIMP-1 y HGF.

Conclusiones: MMP9 se asocia de forma independiente con la rigidez arterial en pacientes con ICFEp. Esto sugiere que la elasticidad del árbol arterial puede sufrir modificaciones por alteraciones en el recambio de la matriz extracelular, explicando el proceso de la rigidez arterial en pacientes con insuficiencia cardiaca.


Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)"

6031-394. La rigidez arterial se correlaciona con el recambio de la matriz extracelular en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada
Miguel Martínez Marín, Juan Ignacio Pérez Calvo, Claudia Josa Laorden, Isaac Lacambra Blasco, Jorge Rubio Gracia, Juan Francisco Cueva Recalde, Daniel Grados Saso y Francisco Alfredo Roncalés García-Blanco del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

6031-395. Las NADPH oxidasas se asocian con la fibrosis miocárdica en un modelo de cardiopatía hipertensiva
María de Ujué Moreno Zulategui, Gorka San José Enériz, Begoña López Salazar, Arantxa González Miqueo, Ana Fortuño Gil y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña.

6031-396. C3G plaquetario (factor de intercambio de nucleótidos de guanina) y remodelado cardiaco posinfarto
Pedro Daniel Perdiguero Martín1, Víctor Martín Granado2, Francisco Martín Herrero1, Carmen Guerrero Arroyo2, María Jesús García Sánchez1, María del Carmen Valenzuela Vicente1, José Ramón González Porras1 y Pedro Luis Sánchez Fernández1 del 1IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca y 2Centro de Investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca.

6031-397. Eplerenona previene el remodelado cardiaco adverso a través de la modulación de la actividad enzimática mito-NOX
Antonio Manuel Lax Pérez1, María del Carmen Sánchez Pérez2, Jesús Sánchez Más1, María Teresa Pérez Martínez1, Francisco Pastor3, Domingo Andrés Pascual Figal3 y María del Carmen Asensio López1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca), Murcia, 2Universidad de Murcia y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).


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