Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: En pacientes con COVID-19 se ha descrito una elevada incidencia de eventos trombóticos especialmente de trombosis venosa profunda y embolia de pulmón. Asimismo, se han descrito pequeñas series de casos con eventos trombóticos arteriales coronarios, cerebrovasculares y periféricos, si bien su verdadera incidencia y consecuencias no están bien descritas y constituyen el objetivo de este estudio.
Métodos: Desde el 1 de febrero al 21 de abril de 2020 en el Hospital Universitario Fundación Alcorcón (Madrid) se atendieron 2.115 pacientes con COVID-19, de los cuales 1.419 precisaron ingreso hospitalario y constituyen la cohorte de nuestro estudio. Los pacientes que presentaron algún evento arterial sistémico fueron evaluados por el especialista correspondiente y recogidos prospectivamente. Mediante la revisión de la historia clínica electrónica se recogió retrospectivamente las características clínicas y de laboratorio.
Resultados: Durante el periodo de estudio, 14 pacientes presentaron un evento trombótico arterial con una incidencia del 1% de los pacientes hospitalizados. Tres pacientes sufrieron un síndrome coronario agudo; dos con elevación persistente del segmento ST, uno de los cuales fue tratado con angioplastia primaria y el otro fue manejado de forma conservadora por su mala situación respiratoria. El tercer paciente presentó elevación transitoria del ST y se realizó coronariografía diferida, sin evidenciarse lesiones coronarias significativas. Ocho pacientes tuvieron un accidente cerebrovascular; seis de ellos presentaron un ictus isquémico y dos un accidente isquémico transitorio. Un paciente recibió tratamiento fibrinolítico y el resto fue tratado conservadoramente. Tres pacientes experimentaron un evento trombótico arterial agudo en miembros inferiores, todos ellos infrapoplíteos y fueron manejados de forma conservadora con anticoagulación a dosis plenas. La mortalidad entre los pacientes hospitalizados que presentaron un evento trombótico arterial fue del 28,6%.
Características basales y resultados |
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Ictus/AIT (n = 8) |
Síndrome coronario agudo (n = 3) |
Isquemia periférica (n = 3) |
Total (n = 14) |
|
Edad, años |
76,4 ± 7,1 |
69 ± 7 |
69,3 ± 5,6 |
73,2 ± 7,3 |
Mujeres |
1/8 (12,5%) |
1/3 (33,3%) |
1/3 (33,3%) |
3/14 (21,4%) |
Hipertensión |
8/8 (100,0%) |
2/3 (66,7%) |
3/3 (100%) |
13/14 (92,9%) |
Diabetes |
4/8 (50,0%) |
0 (0,0%) |
1/3 (33,3%) |
5/14 (35,7%) |
Fumador o exfumador |
6/8 (75,0%) |
1/3 (33,3%) |
0 (0,0%) |
7/14 (50%) |
SCA previo |
3/8 (37,5%) |
0 (0,0%) |
0 (0,0%) |
3/14 (21,4%) |
Fibrilación auricular |
2/8 (25,0%) |
0 (0,0%) |
0 (0,0%) |
2/14 (14,8%) |
Ictus/AIT previo |
2/8 (25,0%) |
0 (0,0%) |
0 (0,0%) |
2/14 (14,2%) |
Antiagregación previa |
3/8 (37,5%) |
1/3(33,3%) |
0 (0,0%) |
4/14 (28,5%) |
Anticoagulación oral previa |
2/8 (25,0%) |
0 (0,0%) |
0 (0,0%) |
2/14 (14,2%) |
Severidad COVID-19 |
6/8 (75,0%) |
2/3(66,7%) |
3/3 (100%) |
12/14 (85,7%) |
Proteína C reactiva mg/L |
100,5 (27-206) |
92,5 N/A |
335 N/A |
176(43-253) |
Dímero-D ng/L |
2.589 (735-8.156) |
3.035 N/A |
5.380 N/A |
3.334 (932-7.462) |
Ferritina ng/L |
318 (213-768) |
1.084 N/A |
1.398 N/A |
672 (277-1.398) |
Neumonía |
7/8 (87,5%) |
3/3 (100,0%) |
2/3 (66,7%) |
12/14 (85,7%) |
Heparina profiláctica |
3/8 (37,5%) |
0 (0,0%) |
2/3 (66,7%) |
5/14 (35,7%) |
Heparina terapéutica |
2/8 (25,0%) |
2/3 (66,7%) |
1/3 (33,3%) |
5/14 (35,7%) |
Intervalo síntomas-evento vascular (días) |
6,3 ± 5,4 |
10,7 ± 8,1 |
12,3 ± 2,5 |
8,5 ± 5,8 |
Mortalidad |
2/8 (25%) |
1/3 (33,3%) |
1/3 (33,3%) |
4/14 (28,6%) |
Los datos se presentan como media ± desviación típica o mediana (rango intercuartílico) para variables continuas y número (%) para variables nominales. SCA: síndrome coronario agudo; AIT: accidente isquémico transitorio. |
Conclusiones: Si bien la infección por SARS-CoV-2 puede favorecer la presencia de eventos trombóticos arteriales, especialmente cerebrovasculares y con graves consecuencias, no parece que la desestabilización y trombosis de placas de ateroesclerosis sea un mecanismo lo suficientemente frecuente como para establecer medidas específicas generalizadas para su prevención.