ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2020 - El e-Congreso de la Salud Cardiovascular

28 - 31 de Octubre de 2020


Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

4001. Genética y biomarcadores en cardiopatía isquémica

Fecha : 29-10-2020 09:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 2

4001-3. IDENTIFICACIÓN DE MIRNAS COMO PREDICTORES INDEPENDIENTES DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA TRAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Luis Miguel Rincón Díaz1, Esperanza Macarena Rodríguez Serrano2, Paz González Portilla2, Elisa Conde2, Marcelo Sanmartín Fernández1, Manuel Jiménez Mena1, María Laura García Bermejo2 y José Luis Zamorano Gómez1

1Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. 2Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria, Madrid.

Introducción y objetivos: Los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) están sometidos a un mayor riesgo de muerte cardiovascular (CV) e insuficiencia cardiaca (IC) a largo plazo. Los microRNAs (miRNAs) son pequeños fragmentos de RNA detectables en sangre que regulan procesos fisiopatológicos. Nuestro objetivo fue evaluar su capacidad predictiva en población general con IAM.

Métodos: Aproximación secuencial con varios modelos: 1) selección inicial de una matriz de 762 miRNAs en 12 pacientes con IAM y 10 controles sanos ajustados por edad y sexo; 2) validación de los miRNAs seleccionados en un estudio prospectivo con pacientes consecutivos ingresados por IAM tipo 1 en la Unidad Coronaria de un hospital terciario. Se realizó caracterización completa del IAM, obteniendo una muestra de sangre para determinación de miRNAs en las primeras 24h. Objetivo primario: combinado muerte CV + hospitalización por IC; objetivos secundarios: a) muerte CV; b) clase NYHA al final del seguimiento. Se obtuvo aprobación del CEIC local.

Resultados: Se identificaron 14 miRNAs con mayor patrón de expresión diferencial IAM vs controles (fig. 1-A). De 311 pacientes con IAM incluidos en la cohorte de validación se documentaron 43 eventos primarios (muerte CV/hospitalización por IC) y 25 muertes CV durante un seguimiento medio de 2,1 años. En el análisis de supervivencia Cox multivariado 6 de 14 miRNAs se asociaron de forma independiente y significativa tanto con el objetivo combinado primario como con muerte CV: miR-21-5p, miR-23a-3p, miR27b-3p, miR-122-5p, miR-210-3p y miR-221-3p (fig. 1-B). La inclusión de los miRNAs más relevantes permitió mejorar la capacidad predictiva de todos los modelos clínicos multivariados testados (incluyendo GRACE, TIMI, etc.), con mejorías significativas en área bajo curva ROC, cNRI e IDI (Fig. 1-C). miR-21-5p, miR-210-3p y miR-221-3p fueron capaces de identificar en el momento inicial a aquellos pacientes con peor clase funcional al final del seguimiento. Estos hallazgos han permitido elaborar un mapa funcional (Fig. 1-D) con los genes diana y vías de regulación común que actualmente están siendo estudiados con modelos in vitro e in vivo.

Características clínicas en función de la aparición del evento combinado primario (muerte CV y/o hospitalización por IC). Variables continuas: mediana, rango intercuartílico

Total

No evento (n = 268)

Evento (n = 43)

Cox p-valor

Edad (años)a

55 (48, 71)

54 (47, 68)

77 (55, 85)

< 0,001

Sexo masculino (%)

81,4

81,5

79,1

0,382

Hipertensión arterial (%)

57,2

54,9

72,1

0,018

IAM con ascenso de ST (%)

65,1

65,9

60,5

0,908

Clase Killip ≥ II (%)

22,5

14,9

67,4

< 0,001

GRACE risk score a

133 (114, 171)

129 (111, 159)

196 (144, 238)

< 0,001

NT-proBNP (pg/mL)a

903 (363, 2415)

617 (215, 1541)

5.701 (2.115, 14.714)

< 0,001

Troponina I máxima, ng/ml

25,5 (5, 75)

23,8 (4, 64)

48,3 (11, 180)

< 0,001

FEVI al alta (%)a

57 (46, 65)

58 (48, 65)

43 (36, 58)

< 0,001

hsa-miR-21-5p DCT (IQR)

-2,35 (-3,12; -1,77)

-2,29 (-2,87; -1,69)

-3,19 (-3,81; -2,69)

< 0,001

hsa-miR-23a-3p DCT (IQR)

-2,32 (-2,92; -1,69)

-2,18 (-2,81; -1,53)

-3,07 (-3,79; -2,47)

< 0,001

hsa-miR-27b-3p DCT (IQR)

0,24 (-0,51; 1,48)

0,30 (-0,42; 1,73)

-0,45 (-1,30; 0,67)

0,004

hsa-miR-122-5p DCT (IQR)

2,52 (1,08; 4,07)

4,23 (3,53; 4,95)

2,39 (0,97; 4,25)

< 0,001

hsa-miR-210-3p DCT (IQR)

4,1 (3,39; 4,78)

0,72 (0,11; 1,42)

3,04 (1,77; 4,20)

< 0,001

hsa-miR-221-3p DCT (IQR)

0,63 (-0,02; 1,30)

0,72 (0,11; 1,42)

-0,18 (-0,97; 0,65)

< 0,001

Conclusiones: Hemos identificado una combinación de miRNAs asociados a mayor mortalidad CV e ingresos por IC tras un infarto de miocardio, con capacidad de constituirse como nuevos biomarcadores relacionados con remodelado ventricular adverso e IC.


Comunicaciones disponibles de "Genética y biomarcadores en cardiopatía isquémica"

4001-2. IMPLICACIÓN DE LA ISOFORMA ANTI-ANGIOGÉNICA VEGF-A165B EN LA ANGIOGÉNESIS Y LA FUNCIÓN SISTÓLICA TRAS UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
César Ríos Navarro1, Luisa Hueso1, Ana Díaz Cuevas2, Víctor Marcos Garcés3, Clara Bonanad Lozano3, Amparo Ruiz Sauri2, María Jesús Sanz2, Francisco Javier Chorro Gascó3, Laura Piqueras Ruiz1 y Vicente Bodí Peris3

1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia. 2Universitat de València. 3Hospital Clínico Universitario, Universitat de València, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.
4001-3. IDENTIFICACIÓN DE MIRNAS COMO PREDICTORES INDEPENDIENTES DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA TRAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Luis Miguel Rincón Díaz1, Esperanza Macarena Rodríguez Serrano2, Paz González Portilla2, Elisa Conde2, Marcelo Sanmartín Fernández1, Manuel Jiménez Mena1, María Laura García Bermejo2 y José Luis Zamorano Gómez1

1Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. 2Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria, Madrid.
4001-4. EL PUNTO DE CONTROL INMUNITARIO PD-1 ESTÁ IMPLICADO EN EL TAMAÑO DE INFARTO TRAS UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Elena de Dios Lluch1, César Ríos Navarro2, Nerea Pérez Solé2, José Gavara Doñate2, Gloria Cantos Amores1, Amparo Ruiz Sauri1, Gema Miñana Escrivà3, Clara Bonanad Lozano3, Francisco Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3

1Universitat de València. 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia. 3Hospital Clínico Universitario, Universitat de València, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.
4001-5. LA INHIBICIÓN DE LA CA2+/CALMODULINA QUINASA CON KN93 PREVIENE LAS ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS INDUCIDAS POR ESTIRAMIENTO LOCAL AGUDO VENTRICULAR
Héctor Martínez-Navarro1, Irene del Canto Serrano2, Patricia Genovés Martínez2, Germán Parra Giraldo1, Manuel Zarzoso Muñoz1, Luis Such-Miquel1, Mª José Cardells Rodríguez1, Wilson Mauricio Lozano Franco1, Mariano Muñoz Díaz1, Antonio Alberola Aguilar1, Francisco Javier Chorro Gascó2, Luis Such Belenguer1 y Óscar Julián Arias-Mutis1

1Universitat de València. 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.
4001-6. NUEVAS ESTRATEGIAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PROLIFERATIVA VASCULAR. INFLUENCIA DE LOS CANALES DE MIOCARDINA Y KV1
Lucía Pañeda Delgado1, Mireia Fernández Gutiérrez1, Bárbara Segura Méndez1, Cristina Sánchez Torralvo1, Eduardo Velasco García1, Salvatore Di Stefano1, Yolanda Carrascal Hinojal1, Miriam Blanco Sáez1, Nuria Arce Ramos1, José Ramón Echevarría Uríbarri1, M. Teresa Pérez García2, Marycarmen Arévalo Martínez2, Pilar Cidad2 y Juan Bustamante Munguira1

1Hospital Clínico Universitario de Valladolid. 2Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.
4001-7. CICLOFILINAS A Y C COMO NUEVOS BIOMARCADORES EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Carlos González-Juanatey1, Jeremías Bayón Lorenzo1, Melisa Santás Álvarez1, Rosa Alba Abellas Sequeiros1, Raymundo Ocaranza Sánchez1, Ramón Ríos Vázquez1, Ana Testa Fernández1, Amparo Alfonso2, Eva Alonso2 y Luis Botana2

1Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo. 2Departamento de Farmacología, Facultad de Veterinaria, Universidad de Santiago de Compostela, Lugo.

Más comunicaciones de los autores

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?