REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2020 - El e-Congreso de la Salud Cardiovascular

28 - 31 de Octubre de 2020


Introducción
Dr. Héctor Bueno
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

4001. Genética y biomarcadores en cardiopatía isquémica

Fecha : 29-10-2020 09:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 2

4001-5. LA INHIBICIÓN DE LA CA2+/CALMODULINA QUINASA CON KN93 PREVIENE LAS ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS INDUCIDAS POR ESTIRAMIENTO LOCAL AGUDO VENTRICULAR

Héctor Martínez-Navarro1, Irene del Canto Serrano2, Patricia Genovés Martínez2, Germán Parra Giraldo1, Manuel Zarzoso Muñoz1, Luis Such-Miquel1, Mª José Cardells Rodríguez1, Wilson Mauricio Lozano Franco1, Mariano Muñoz Díaz1, Antonio Alberola Aguilar1, Francisco Javier Chorro Gascó2, Luis Such Belenguer1 y Óscar Julián Arias-Mutis1

1Universitat de València. 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.

Introducción y objetivos: El estiramiento ventricular regional agudo es una situación que ocurre en el tejido miocárdico periférico a una cicatriz postinfarto. La sobrecarga ventricular produce una liberación diastólica de calcio sarcoplásmico con efectos arritmogénicos y probablemente por activación anómala de la calmodulina cinasa II (CAMKII). Se investigan en corazón aislado de conejo, perfundido y sometido a fibrilación ventricular los efectos de la administración de KN93, un inhibidor de la CAMKII, sobre las modificaciones de refractariedad y heterogeneidad por el estiramiento ventricular regional agudo.

Métodos: 20 conejos NZW fueron sacrificados. Posteriormente, sus corazones fueron extirpados, aislados y perfundidos en un sistema Langendorff. Tras ser sometidos a fibrilación ventricular en normoxia, 10 de ellos fueron perfundidos con KN93 (10 nM). El estiramiento se produjo con un dispositivo intraventricular ad hoc. Una placa multielectrodo de registro (121 electrodos), conectada a un sistema de mapeo de la actividad eléctrica de alta resolución, se situó sobre la zona estirada. Los registros se hicieron en ambos grupos, control y tratado, anterior al estiramiento y tras 3 minutos de estiramiento. Se determinó: (i) el ciclo fibrilatorio promedio (VV); (ii) el coeficiente de variabilidad del VV (CV), medida que refleja la heterogeneidad en los valores VV obtenidos en la región cubierta por los electrodos y calculada como el ratio de desviación estándar del VV dividida por VV; y (iii) el percentil 5 de los intervalos fibrilatorios (P5), considerado una estimación del periodo refractario funcional. Se aplicó para cada grupo y parámetro electrofisiológico un test ANOVA de medidas repetidas, ajuste de p con método de Bonferroni. Significación si p≤ 0,05.

Resultados: Los cambios en el VV por el estiramiento fueron más leves en el grupo tratado (-6,0%, ns) que en el no tratado (-21,2%, p = 0,001). Asimismo, el incremento en heterogeneidad de la refractariedad fue más limitado en el grupo de tratados (+8,1 vs +15,8%), aunque los cambios en CV en ambos grupos no fueron significativos. Además, las variaciones en P5 fueron más moderadas en los corazones tratados (tratado: -6,2%, ns; no tratado: -28,2%, p = 0,001) (fig.).

Variación media en parámetros de refractariedad por estiramiento agudo regional en ventrículo de conejo.

Conclusiones: KN93 previene las modificaciones de parámetros de refractariedad y heterogeneidad debidas al estiramiento local, lo que interpretamos como una protección antiarrítmica.

Comunicaciones disponibles de "Genética y biomarcadores en cardiopatía isquémica"

4001-2. IMPLICACIÓN DE LA ISOFORMA ANTI-ANGIOGÉNICA VEGF-A165B EN LA ANGIOGÉNESIS Y LA FUNCIÓN SISTÓLICA TRAS UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
César Ríos Navarro1, Luisa Hueso1, Ana Díaz Cuevas2, Víctor Marcos Garcés3, Clara Bonanad Lozano3, Amparo Ruiz Sauri2, María Jesús Sanz2, Francisco Javier Chorro Gascó3, Laura Piqueras Ruiz1 y Vicente Bodí Peris3

1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia. 2Universitat de València. 3Hospital Clínico Universitario, Universitat de València, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.
4001-3. IDENTIFICACIÓN DE MIRNAS COMO PREDICTORES INDEPENDIENTES DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA TRAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Luis Miguel Rincón Díaz1, Esperanza Macarena Rodríguez Serrano2, Paz González Portilla2, Elisa Conde2, Marcelo Sanmartín Fernández1, Manuel Jiménez Mena1, María Laura García Bermejo2 y José Luis Zamorano Gómez1

1Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. 2Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria, Madrid.
4001-4. EL PUNTO DE CONTROL INMUNITARIO PD-1 ESTÁ IMPLICADO EN EL TAMAÑO DE INFARTO TRAS UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Elena de Dios Lluch1, César Ríos Navarro2, Nerea Pérez Solé2, José Gavara Doñate2, Gloria Cantos Amores1, Amparo Ruiz Sauri1, Gema Miñana Escrivà3, Clara Bonanad Lozano3, Francisco Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3

1Universitat de València. 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia. 3Hospital Clínico Universitario, Universitat de València, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.
4001-5. LA INHIBICIÓN DE LA CA2+/CALMODULINA QUINASA CON KN93 PREVIENE LAS ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS INDUCIDAS POR ESTIRAMIENTO LOCAL AGUDO VENTRICULAR
Héctor Martínez-Navarro1, Irene del Canto Serrano2, Patricia Genovés Martínez2, Germán Parra Giraldo1, Manuel Zarzoso Muñoz1, Luis Such-Miquel1, Mª José Cardells Rodríguez1, Wilson Mauricio Lozano Franco1, Mariano Muñoz Díaz1, Antonio Alberola Aguilar1, Francisco Javier Chorro Gascó2, Luis Such Belenguer1 y Óscar Julián Arias-Mutis1

1Universitat de València. 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.
4001-6. NUEVAS ESTRATEGIAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PROLIFERATIVA VASCULAR. INFLUENCIA DE LOS CANALES DE MIOCARDINA Y KV1
Lucía Pañeda Delgado1, Mireia Fernández Gutiérrez1, Bárbara Segura Méndez1, Cristina Sánchez Torralvo1, Eduardo Velasco García1, Salvatore Di Stefano1, Yolanda Carrascal Hinojal1, Miriam Blanco Sáez1, Nuria Arce Ramos1, José Ramón Echevarría Uríbarri1, M. Teresa Pérez García2, Marycarmen Arévalo Martínez2, Pilar Cidad2 y Juan Bustamante Munguira1

1Hospital Clínico Universitario de Valladolid. 2Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.
4001-7. CICLOFILINAS A Y C COMO NUEVOS BIOMARCADORES EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Carlos González-Juanatey1, Jeremías Bayón Lorenzo1, Melisa Santás Álvarez1, Rosa Alba Abellas Sequeiros1, Raymundo Ocaranza Sánchez1, Ramón Ríos Vázquez1, Ana Testa Fernández1, Amparo Alfonso2, Eva Alonso2 y Luis Botana2

1Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo. 2Departamento de Farmacología, Facultad de Veterinaria, Universidad de Santiago de Compostela, Lugo.

Más comunicaciones de los autores

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