INTRODUCCIÓN

Se define el espasmo coronario como una reducción notable, brusca y transitoria en el diámetro de una arteria coronaria epicárdica, que da como resultado isquemia miocárdica sin aumento de la demanda miocárdica de oxígeno; esta reducción en el diámetro revierte con la administración de nitroglicerina y puede desencadenarse tanto en arterias sanas como enfermas 1 . Diversos factores que alteran el tono vasomotor pueden provocarlo como el tabaco, estrés, frío, determinados fármacos, supresión del alcohol en bebedores crónicos, alcalosis provocada por la hiperventilación tras el ejercicio, etc. Durante el espasmo y en la reperfusión posterior son frecuentes las arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación) que pueden ser causa de muerte súbita 2 .

Presentamos 3 casos de pacientes con parada cardíaca por fibrilación ventricular, atribuidas a espasmo coronario con arterias coronarias angiográficamente normales y a cuyo diagnóstico final se llegó por métodos diferentes, Holter y administración de acetilcolina o ergonovina intracoronaria. Dada la inmediatez con que se comenzaron las maniobras de reanimación cardiopulmonar, en ninguno de ellos quedaron secuelas neurológicas.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1

Varón de 32 años, fumador de 40 cigarrillos diarios y bebedor de 40 g de etanol al día, sin otros factores de riesgo cardiovascular, que ingresa por dolores torácicos atípicos fundamentalmente matutinos acompañados de sudación de unos 3 min de duración. La exploración física, bioquímica, electrocardiograma y ecocardiograma eran normales. En el estudio Holter se objetivó una elevación del segmento ST acompañado de dolor torácico al fumar un cigarrillo (fig. 1).

La ergometría fue clínica y eléctricamente negativa durante el esfuerzo, presentando en el postesfuerzo crisis recurrentes de dolor torácico y mareo acompañados de elevación del segmento ST, con posterior fibrilación ventricular que revirtió con choque de 360 J. En un estudio hemodinámico se observaron coronarias angiográficamente normales, por lo que se administró ergonovina intracoronaria, visualizándose un espasmo en la arteria descendente anterior, acompañado de extrasistolia ventricular frecuente e hipotensión, que revirtió mediante la administración de nitroglicerina intracoronaria. Se comenzó tratamiento con nitratos y calcioantagonistas, permaneció 8 años asintomático y desarrolló a los 11 años enfermedad coronaria orgánica.

Caso 2

Varón de 48 años de edad, fumador de 40 cigarrillos diarios y bebedor de 150 g de etanol al día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. Únicamente destacaba en el interrogatorio posterior dolores mandibulares, fundamentalmente nocturnos, de aproximadamente 30 min de duración que cedían espon táneamente. Los dos días previos al ingreso realizó una ingesta copiosa de alcohol. Tras 24 h de abstinencia alcohólica y mientras fumaba un cigarrillo, presentó pérdida brusca de conocimiento sin otra sintomatología asociada, objetivándose una fibrilación ventricular que revirtió tras 2 choques de 360 J. A su ingreso, el electrocardiograma era inicialmente normal evolucionando hacia una isquemia subepicárdica anterolateral con creatincinasa (CK) normal. No se detectaron sustancias tóxicas en la sangre. La exploración física, bioquímica, TAC craneal, ergometría, Holter, ecocardiograma, estudio electrofisiológico y coronariografía fueron normales (fig. 2A).

Se procedió a administrar acetilcolina intracoronaria visualizándose un espasmo con oclusión total de la arteria circunfleja en su origen a una concentración de 10 ­5 M (fig. 2B), asociada a una clínica similar a la que padecía por las noches. El espasmo se resolvió tras la administración de nitroglicerina intracoronaria (fig. 2C).

El electrocardiograma se normalizó a lo largo del ingreso. Después de 2 meses de comenzar tratamiento con calcioantagonistas y nitratos se repitió un nuevo test de control de provocación con acetilcolina evidenciándose un espasmo de la arteria circunfleja mucho menor del presentado previamente. El paciente lleva 6 meses asintomático.

Caso 3

Varón de 54 años, fumador de 30 cigarrillos al día, sin otros factores de riesgo cardiovascular, que fue ingresado para estudio de episodios aislados de malestar epigástrico y eructos acompañados de sudación y disnea de unos 2 min de duración. Se realizaron ergometría y endoscopia, ambas normales, por lo que dichas molestias fueron atribuidas a trastornos de la motilidad intestinal. El paciente reingresó por un episodio de parada cardíaca por fibrilación ventricular. La exploración física, bioquímica, radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma y coronariografía fueron normales. En un estudio Holter se objetivaron arritmias ventriculares malignas, precedidas de una elevación progresiva del segmento ST acompañadas de la clínica anteriormente mencionada. Se le indicó, al igual que los enfermos anteriores, supresión del hábito tabáquico y tratamiento con nifedipino, permaneciendo desde entonces (3 años) asintomático.

DISCUSIÓN

No se conoce con exactitud la incidencia de muerte súbita secundaria a espasmo coronario; puede ser la primera manifestación del mismo y es poco frecuente cuando no existen lesiones coronarias asociadas 3 . Durante el espasmo y en la reperfusión que le sigue pueden producirse arritmias, tanto lentas (bloqueos auriculoventriculares), como rápidas y graves en el caso de la taquicardia y fibrilación ventricular 2 . Son estas últimas las causas más probables de muerte en estos pacientes, aun en ausencia de dolor, que es una manifestación tardía de la isquemia miocárdica 4 .

Clínicamente, el espasmo coronario debe sospecharse ante pacientes con angina de reposo (fundamentalmente nocturna) y buena capacidad de esfuerzo. Como patología primaria (no asociada a lesiones coronarias) la ergometría suele ser normal, al igual que el estudio ecocardiográfico. En el estudio Holter y en presencia de arterias coronarias angiográficamente normales, el hallazgo de la elevación transitoria del segmento ST proporciona prácticamente un diagnóstico de certeza, pero la ausencia de estos cambios no permite excluirlo 4 . Como hemos podido comprobar, los pacientes expuestos en los casos anteriores presentaban un perfil similar: edad, hábito tabáquico, dolor torácico atípico, ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular, etc., e incluso la relación del espasmo coronario con el estímulo desencadenante como el fumar un cigarrillo, alcalosis provocada por la hiperventilación tras el ejercicio o supresión del alcohol. Por todo ello, en estos individuos, con o sin dolor torácico previo, con arritmia grave o muerte súbita sin causa desencadenante y sin haberse demostrado cardiopatía por los métodos diagnósticos mencionados anteriormente (incluido estudio electrofisiológico y hemodinámico) está indicada la realización de un estudio de inducción de espasmo coronario, no sólo con fines diagnósticos, sino también para evaluar la respuesta al tratamiento y, por tanto, su pronóstico 5 . Las pruebas de provocación pueden efectuarse con acetilcolina intracoronaria en la sala de hemodinámica (sensibilidad del 90% y especificidad del 99%) 6 o con alcaloides del cornezuelo de centeno en la unidad coronaria o durante la coronariografía (sensibilidad del 95% y especificidad del 95%) 7 .Ambos métodos son eficaces para la demostración del espasmo coronario, dependiendo la realización de uno u otro de la experiencia de cada grupo 8 . En la sala de hemodinámica, es posible visualizar el espasmo en el mismo momento que ocurre (segundos antes de que se produzcan los cambios electrocardiográficos) y estudiar sus características de localización, severidad y extensión, así como la aparición de circulación colateral; sin embargo, esta información es de poca utilidad en el manejo del paciente 4 . Se inducirá el espasmo durante la coronariografía cuando no se haya demostrado el espasmo coronario electrocardiográficamente o en pacientes con angina resistente a nitroglicerina intravenosa. Si se realiza en la unidad coronaria con monitorización electrocardiográfica, es requisito necesario el conocimiento previo de las arterias coronarias mediante coronariografía reciente y es el preferido cuando es necesario inducciones repetidas para conocer la respuesta a fármacos, en aquellos pacientes a quienes se le realizó la coronariografía bajo protección vasodilatadora o si se indujo espasmo iatrogénico por catéter 8 .

En nuestros casos, llegamos al diagnóstico final de parada cardíaca por espasmo coronario por métodos diferentes, estudio Holter y test de provocación con ergonovina o acetilcolina.

El tratamiento del espasmo coronario son los nitratos y calcioantagonistas, así como eliminar los factores que pudieran desencadenarlo. La supervivencia en angina vasospástica sin infarto previo se ha estimado en el 95, el 92 y el 89% al año, y dos y cinco años, respectivamente 9 ; son predictores de mal pronóstico los síncopes previos debidos al espasmo, las arritmias ventriculares graves y la enfermedad coronaria orgánica severa 2 .