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Vol. 67. Núm. 3.
Páginas 226-227 (Marzo 2014)
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Imagen histológica y angiocardiográfica de miocarditis aguda por dengue
Histologic and Angiographic Imaging of Acute Shock Dengue Myocarditis
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José F. Guadalajara-Booa,
Autor para correspondencia
guadalajara@cardiologia.org.mx

Autor para correspondencia:
, María Eugenia Ruiz-Esparzab, Alberto Aranda Fraustoc, Maria Virgilia Soto Abrahamc, Jorge Gaspar-Hernándezd
a Training Program, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México DF, México
b Echocardiography Department, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México DF, México
c Pathology Department, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México DF, México
d Cardiovascular Interventional Cardiology Department, Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México DF, México
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Rev Esp Cardiol. 2014;67:50210.1016/j.recesp.2014.02.008
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Una mujer de 65 años de edad, residente en Ciudad de México, empezó a presentar mialgia, cefalea, malestar general y fiebre 3 días después de regresar de una estancia de 5 días en Acapulco. Dos días más tarde sufrió un síncope y fue llevada al hospital. Estaba consciente, con presión arterial de 70/30mmHg, frecuencia respiratoria de 24/min y temperatura de 38,6°C; no se observaron lesiones cutáneas ni edema, los ruidos cardiacos eran normales y los campos pulmonares eran claros a la auscultación.

El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal; la radiografía de tórax era normal. El hemograma completo puso de manifiesto hemoglobina normal, recuento y fórmula leucocitarias normales con un 90% de neutrófilos y una leve trombocitopenia. El nitrógeno de urea en sangre y la creatinina eran normales; había también hiponatremia e hipopotasemia (126 y 3,6 mEq/l respectivamente).

Se inició una reposición de volumen con solución salina y fue necesaria también una infusión de noradrenalina. Se instauró un tratamiento con claritromicina, cefepime y oseltamivir. La paciente continuó teniendo fiebre de 38,7°C y se observó un aumento de la hemoglobina y el hematocrito (17,9 g/dl y 53%), así como leucocitopenia (3.000/μl, con un 71% de neutrófilos, un 17% de linfocitos y un 12% de monocitos). Todas las muestras de cultivo fueron negativas.

Al sexto día de hospitalización, la paciente presentó súbitamente dolor torácico opresivo con disnea. La auscultación cardiaca evidenció un ritmo de galope S3 y había estertores pulmonares generalizados. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, con depresión del ST de nueva aparición en V1 hasta V3 y elevación del ST en aVR y aVL. En la radiografía de tórax se observó una silueta cardiaca agrandada y edema pulmonar. La isoforma MB de la creatincinasa estaba elevada (38mg/dl), mientras que la troponina I era normal (1,6 μg/l).

Se instauró un tratamiento de ventilación no invasiva, digoxina, furosemida e ivabradina; 6 h después, presentó taquicardia ventricular bidireccional, taquicardia ventricular monomorfa sostenida y taquicardia ventricular polimórfica que se atribuyeron a intoxicación digitálica y se resolvieron con difenilhidantoína. Fue necesaria la intubación traqueal y se realizó cateterismo cardiaco. La presión telediastólica ventricular izquierda era de 38 mmHg, la ventriculografía izquierda mostró hipocinesia difusa y grave con fracción de eyección del 14% e insuficiencia mitral de grado II (figura 1). En la angiografía coronaria se observaron unas arterias coronarias normales; la biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo mostró necrosis de fibras miocárdicas (figura 2).

Figura 1.

Aspecto fruncido manifiesto del borde del ventrículo izquierdo, con una estriación peculiar que se denomina waffling miocárdico, es más manifiesta en los segmentos anteroapicales y se considera un signo de necrosis miocárdica.

(0,35MB).
Figura 2.

Biopsia endomiocárdica de ventrículo izquierdo (Masson, ×40) que muestra una necrosis de fibras miocárdicas (A, flecha) con un infiltrado de células inflamatorias y un marcado edema intersticial que causa una separación de las fibras (A), infiltrado inflamatorio perivascular (flecha) con una fibra necrótica (B) e infiltrado linfocitario perivascular (C, flecha gruesa), y vacuolización de las fibras miocárdicas correspondiente a un edema celular (C, flechas finas).

(0,48MB).

Los anticuerpos IgM e IgG específicos para el virus del dengue fueron positivos. Se sustituyó oseltamivir por ribavirina. Se estableció el diagnóstico de miocarditis por dengue grave y se inició tratamiento con corticoides utilizando metilprednisolona (500mg en bolo i.v. seguido de 250mg tres veces al día durante 3 días).

Al décimo día, el electrocardiograma mostró ritmo sinusal, inversión de onda T gigante e intervalo QT largo; en la radiografía de tórax se apreció reducción de la silueta cardiaca y un notable descenso del edema intersticial pulmonar. La infusión de catecolaminas se suspendió el undécimo día. El día siguiente, la ecocardiografía mostró unas dimensiones cardiacas normales y una fracción de eyección del 67%. Se dio de alta a la paciente tras 13 días de ingreso.

La aparición de un colapso hemodinámico en el dengue constituye una de las manifestaciones más graves del síndrome de shock por dengue1, y se produce como consecuencia de un aumento brusco de la permeabilidad vascular a través de la activación de las citocinas factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas 6, 13 y 18 y factores citotóxicos que conducen a una fuga plasmática intersticial profusa2.

Nuestra paciente sufrió un síncope, probablemente debido a la hipotensión grave documentada al ingreso. Inicialmente esto se corrigió con una infusión de volumen3 y aminas. No obstante, se produjo una hemoconcentración y, aunque hubo una trombocitopenia leve, la paciente no presentó complicaciones hemorrágicas. Tras el shock hipovolémico inicial, reapareció una hipotensión intensa como consecuencia de la miocarditis grave, que se resolvió tras el tratamiento antiviral y la administración de dosis altas de metilprednisolona parenteral, según lo ya descrito con anterioridad3.

Se ha señalado que la miocarditis por dengue puede ser consecuencia de una invasión viral directa o de la respuesta inmunológica mediada por citocinas a través de la activación del complemento3. Al inicio de la enfermedad actual de esta paciente, no había afección miocárdica manifiesta. Fue tan solo 6 días más tarde, cuando la paciente refirió un dolor torácico asociado a edema pulmonar, con alteraciones electrocardiográficas de nueva aparición y una elevación enzimática leve, cuando hubo evidencia clara de afección miocárdica. Las arterias coronarias eran normales en la angiografía, la ventriculografía izquierda mostró una reducción grave de la fracción de eyección y cambios que se han descrito como signo de necrosis miocárdica; este denominado waffling miocárdico es un aspecto fruncido que se identificó claramente en los bordes ventriculares y solo dejaba sin afectar los segmentos basales. El mecanismo por el que se produce este fenómeno no se ha aclarado, pero podría ser secundario a una alteración miofibrilar notable y posiblemente edema4.

Los signos histológicos observados en esta paciente indicaron una necrosis de fibras miocárdicas, un notable edema intersticial y una notable infiltración linfocitaria. La lesión miocárdica sufrida por esta paciente cursó con un inicio súbito y una gravedad extrema. Es interesante señalar que los casos fulminantes como este de miocarditis no debida a dengue tienen una evolución a largo plazo más favorable que la de los casos con presentación no fulminante5.

Además, en esta paciente no se cumplen las características predictivas de alta mortalidad identificadas por Kinderman et al6. Esos autores observaron que la mala clase funcional, los resultados histológicos positivos y la ausencia de tratamiento con antagonistas de los receptores beta son factores que predicen alta mortalidad.

Bibliografía
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N Engl J Med, 342 (2000), pp. 690-695
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I. Kindermann, M. Kindermann, R. Kandolf, K. Klingel, B. Bültmann, T. Müller, et al.
Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis.
Circulation, 118 (2008), pp. 639-648
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