La vasoconstricción pulmonar y el incremento de las resistencias vasculares pulmonares que ocurren al final de la cirugía cardiaca son resultado tanto de procesos inflamatorios y de daño endotelial como del síndrome de isquemia/reperfusión debido al inadecuado flujo a través de las arterias bronquiales durante el bypass cardiopulmonar (BCP).

Fisiopatológicamente, estos procesos están mediados por una reducción del óxido nítrico y prostaciclina y un aumento en la producción de radicales libres, tromboxano A2 y endotelina, lo que acaba produciendo un desequilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores pulmonares21.

Se ha señalado que los principales desencadenantes, dentro de la respuesta inflamatoria sistémica, son la liberación de citocinas a través de la producción de endotoxinas, la activación del complemento y la lesión añadida por el mecanismo de isquemia/reperfusión22.

Otros factores que se asocian a la HP durante o inmediatamente después del BCP son: administración de heparina, o de protamina, fenómenos microembólicos pulmonares, isquemia del VD, hipoxia, hipercapnia, acidosis e hipotermia, así como transfusión excesiva de sangre.

Un escenario menos frecuente es la crisis hipertensiva pulmonar inmediatamente después de la desconexión del BCP, caracterizada por vasoconstricción pulmonar masiva, dilatación del VD, descenso de la presión en aurícula izquierda e hipotensión arterial23.

La administración de protamina puede inducir vasoconstricción pulmonar catastrófica hasta en el 1,8% de los pacientes24 y merece especial atención por su utilización sistemática al finalizar el BCP. Se han descrito tres tipos de respuestas: hipotensión sistémica transitoria, reacción anafilactoide (mecanismo inmunitario a través de la activación del complemento) e HP grave seguida de colapso circulatorio. Habitualmente se ha afirmado que la gravedad del cuadro clínico es independiente de dosis y vía de administración, aunque recientemente algunos autores25 han apuntado que la administración lenta y por una vía periférica puede disminuir la gravedad y la intensidad de los efectos adversos (fig. 1).

Figura 1.

Hipertensión pulmonar aguda tras bypass cardiopulmonar. BCP: bypass cardiopulmonar; HP: hipertensión pulmonar; VD: ventrículo derecho.

(0.11MB).

La HP aguda y la disfunción ventricular derecha precipitadas por la isquemia y la depresión miocárdica tras BCP son habitualmente leves y transitorias y no ocasionan insuficiencia circulatoria, excepto en pacientes con HP preexistente.

La disfunción sistólica o diastólica del VI y la enfermedad valvular mitral o multivalvular son las causas más frecuentes de HP en cirugía cardiaca26.

La discordancia (mismatch) entre prótesis y paciente es otro factor descrito recientemente como causa de HP persistente después de la cirugía cardiaca. Magne et al27 vieron que una discordancia importante se asocia a HP residual y una mortalidad postoperatoria 3 veces mayor, tras ajustar por otros factores de riesgo.

Asimismo, tanto en el trasplante cardiaco como en la tromboendarterectomía pulmonar, el mecanismo fisiopatológico que predomina es la HP prequirúrgica.

En pacientes sometidos a tromboendarterectomía pulmonar por HP troboembólica crónica, la IVD preoperatoria manifestada por aumento de la presión de la aurícula derecha (PAD) es un reconocido factor de riesgo de muerte perioperatoria28. Sin embargo, estudios recientes han enfatizado que la causa más común de IVD grave postoperatoria es la persistencia de la HP. Esto ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes y se asocia a un incremento sustancial del riesgo de muerte perioperatoria29. Esto se debe a que la enfermedad tromboembólica es más distal y, por lo tanto, quirúrgicamente inaccesible o, incluso más frecuentemente, a arteriopatía de pequeño vaso30.

La insuficiencia tricuspídea, que con frecuencia se halla presente en las enfermedades que cursan con HP, puede exacerbarse como consecuencia de la dilatación posquirúrgica del VD y agravar la situación hemodinámica. Asimismo, la IVD grave puede conducir a hipoxemia grave debido a la presencia de shunt derecha-izquierda a través del foramen oval permeable por aumento de la presión en la AD. Otras causas de hipoxia son el desajuste en la relación ventilación/perfusión asociado a bajo gasto cardiaco y, en algunos casos, a la hipoxia relacionada con la enfermedad de base6.

La contribución del septo interventricular a la función ventricular derecha está ampliamente demostrada tanto en modelos animales como humanos; la literatura quirúrgica apunta a que una parte importante de la función global del VD deriva del septo intraventricular31.

Cuando se analiza el rendimiento del VD en condiciones de aumento de la poscarga, se demuestra que al menos la mitad de la función global del VD depende del septo interventricular y que la fuerza de contracción del VI es el principal determinante de la máxima contribución septal a la función global del VD, incluso más que la presión de perfusión en la coronaria derecha32.

Por lo tanto, cuando se produce la IVD, la estabilidad hemodinámica depende de la contracción del VI, especialmente del septo, además de la contracción auricular, de la sincronía auriculoventricular y de la perfusión del VD33. Estos principios fisiopatológicos tienen implicaciones importantes en el manejo clínico de la IVD tras cirugía cardiaca.

La interdependencia ventricular tiene un papel especialmente importante en la IVD que ocurre después de la inserción de un DAVI, ya que se produce un desplazamiento del septo debido a la descarga aguda del VI. Esto altera la contractilidad y la geometría del VD, y además puede empeorar la regurgitación tricuspídea. En este contexto, el desplazamiento septal determina una menor contribución a la contracción del VD y puede ocasionar disfunción aguda, circunstancia especialmente importante en presencia de disfunción basal del VD. Tales pacientes pueden incluso requerir un DAVD para solventar la insuficiencia circulatoria34,35.

Por otro lado, la interdependencia ventricular afecta también a la función del VI, puesto que la dilatación del VD produce un desplazamiento septal hacia la izquierda, lo que disminuye tanto la distensibilidad como la contractilidad del VI y contribuye a reducir el gasto cardiaco.

Otros factores que pueden contribuir o agravar la IVD postoperatoria mediante alguno de los mecanismos citados son: protección miocárdica subóptima durante la cirugía, tiempo de BCP prolongado, infarto del VD por obstrucción del injerto aortocoronario, presencia de arritmias auriculares y pérdida de la sincronía auriculoventricular6 (fig. 2).

Figura 2.

Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha tras cirugía cardiaca. BCP: bypass cardiopulmonar; DAVI: dispositivo de asistencia ventricular izquierda; DVD: disfunción del ventrículo derecho; HP: hipertensión pulmonar; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

(0.21MB).

Es el cuadro mejor definido, muy infrecuente pero asociado a una elevada mortalidad. Se estima que ocurre solo entre el 0,04 y el 0,1% de los postoperados, pero esta incidencia aumenta a un 2-3% de los pacientes sometidos a trasplante cardiaco y hasta un 20-30% de aquellos a los que se implanta un DAVI. La mortalidad hospitalaria puede alcanzar hasta un 70-75%27.

Se manifiesta por una situación de inestabilidad hemodinámica grave que dificulta o impide la desconexión del BCP y requiere soporte farmacológico prolongado o soporte mecánico. Debido a los particulares mecanismos fisiopatológicos implicados, la IVD aguda y refractaria tras cirugía cardiaca puede presentarse en ausencia de disfunción del VD prequirúrgica.

El síndrome de bajo gasto cardiaco (SBGC) es un escenario de presentación más frecuente. Es un cuadro heterogéneo en cuanto a definición y etiología, y en general comprende: hipotensión arterial persistente, presiones de llenado ventricular elevadas, bajo gasto y necesidad de intervención farmacológica y eventualmente mecánica38.

El SBGC postoperatorio tiene una incidencia que, según diferentes estudios, varía del 3 al 45% y se asocia a incremento de la morbimortalidad, prolongación de la estancia hospitalaria y aumento en el consumo de recursos39–41. La causa más frecuente del SBGC postoperatorio es la insuficiencia del VI. La contribución del VD todavía es poco conocida. En un trabajo prospectivo, Dávila-Román et al42 evaluaron mediante ecocardiografía transesofágica (ETE) la contribución de ambos ventrículos y confirmaron que tenían IVD sistólica el 48% de los pacientes, bien aislada o asociada a disfunción del VI. La mortalidad hospitalaria de los pacientes con IVD era del 44%.

Asimismo, Reichert et al43 (tabla) mostraron que, en pacientes hipotensos durante el postoperatorio que requirieron soporte inotrópico, la IVD se asoció a una elevada mortalidad. En este estudio, los pacientes con fracaso biventricular sufrieron una mortalidad de hasta el 86%, que contrasta con la mortalidad de un 30-40% entre los pacientes con insuficiencia del VI predominante y de solo el 15% de aquellos con función normal de ambos ventrículos.

Situada en el otro extremo del espectro clínico, puede definirse como una alteración de la contracción o del llenado del VD que no conduce invariablemente a IVD36 y carece de repercusión clínica significativa.

Es la manifestación clínica más frecuente; probablemente está presente en mayor o menor grado en la práctica totalidad de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea. No incrementa la mortalidad, pero puede tener un impacto relevante en la morbilidad y la estancia hospitalaria.

La etiología de la IVD tras cirugía cardiaca puede determinar estos escenarios clínicos. Por ejemplo, en el trasplante cardiaco, la disfunción ventricular derecha leve postoperatoria es muy frecuente, hasta en el 70% en algunas series, dependiendo de los criterios diagnósticos19. En las formas graves, se asocia a una mortalidad temprana que alcanza el 20%, como se apuntó anteriormente. Cualquiera de las causas implicadas se expresa como IVD aislada, sin disfunción del VI asociada, al menos inicialmente.

Asimismo, la IVD después de la tromboendarterectomía pulmonar suele presentarse de forma aislada o como predominante44. Por otra parte, en la cirugía valvular de alto riesgo (principalmente mitral con HP o multivalvular), la IVD suele acompañarse de insuficiencia del VI y, en ocasiones, conduce a SBGC.

En cuanto al diagnóstico, la ecocardiografía y el cateterismo cardiaco derecho son los pilares de la valoración intraoperatoria y postoperatoria. Ambas técnicas proporcionan una información útil y complementaria para la toma de decisiones y evaluación del manejo terapéutico. La ecocardiografía es actualmente la técnica de imagen más empleada para evaluar la estructura y la función del VD, por su disponibilidad, su carácter poco invasivo y su reproducibilidad.

Debido a las dificultades para obtener una medida precisa de la fracción de eyección del VD, durante los últimos años se han desarrollado índices de contractilidad que han demostrado buena correlación con la fracción de eyección. Los más utilizados para el diagnóstico de IVD son45: TAPSE (Tricuspid Annulus Plane Systolic Excursion), que refleja el acortamiento longitudinal del VD (desplazamiento del anillo tricuspídeo hacia el ápex); índice de Tei o índice de comportamiento miocárdico global, que representa el cociente entre la suma de los tiempos de contracción y relajación isovolumétrica y el tiempo de eyección; determinación mediante Doppler tisular de la velocidad máxima del anillo tricuspídeo durante la sístole; valoración subjetiva de la presencia de dilatación del VD, y fracción de acortamiento, a pesar de sus limitaciones como parámetro equivalente a la fracción de eyección.

El cateterismo cardiaco derecho es esencial para el manejo intraoperatorio y postoperatorio de estos pacientes. Se debe insertar siempre un catéter de arteria pulmonar, lo que permite realizar tanto el diagnóstico como la valoración continua de la situación hemodinámica, para el adecuado ajuste del tratamiento. Hay acuerdo en que, particularmente en este complejo contexto hemodinámico, el riesgo potencial de la inserción de un catéter de Swan-Ganz es claramente inferior a sus notables ventajas46.

Hemodinámicamente, la IVD se reconoce por la presencia de una PAD elevada, una presión capilar pulmonar Wedge normal o baja, que indica mal llenado de la aurícula izquierda, y un índice cardiaco bajo. La obstrucción significativa del tracto de salida del VD (TSVD), fija o dinámica, debe sospecharse cuando haya un gradiente > 25mmHg entre la presión del VD y la arteria pulmonar. La obstrucción dinámica del TSVD se ha descrito recientemente como una posible causa de inestabilidad hemodinámica en el perioperatorio de cirugía cardiaca (tabla).

El diagnóstico de la IVD aguda y refractaria se basa en una suma de criterios clínicos, hemodinámicos y ecocardiográficos, idealmente asumidos por consenso entre cirujanos, anestesistas y cardiólogos. Con frecuencia, la sospecha diagnóstica se realiza en el propio quirófano por visualización directa del corazón derecho y debe ser confirmada con ecocardiografía y monitorización hemodinámica invasiva47.

Criterios clínicos. Dificultad para la desconexión del BCP o SBGC grave postoperatorio, no relacionado con la función del VI ni con presencia de hipovolemia.

Criterios hemodinámicos. PAD ≥ 18mmHg o relación PAD/presión capilar pulmonar Wedge ≥ 1. Índice cardiaco ≤ 2l/m/m2. Presión arterial media < 60mmHg37.

Criterios ecocardiográficos. Los más utilizados, aunque todavía no bien evaluados en este contexto, son: dilatación del VD mediante valoración cualitativa subjetiva (> 2/3 del VI en su diámetro transversal); fracción de acortamiento < 25% o una reducción del 20% respecto a la valoración pre-BCP; TAPSE ≤ 16mm y velocidad sistólica del Doppler tisular del anillo tricuspídeo < 10cm/s49.