Sra. Editora:
Quisiera agradecer los interesantes comentarios de Bueno Jiménez et al publicados en Revista Española de Cardiología en relación con el artículo editorial1 en el que comenté la plausibilidad de que la exposición a partículas ultrafinas (PUF) ambientales fuera un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares. Numerosos estudios epidemiológicos respaldan la asociación de la exposición a material particulado (MP) ambiental con los episodios isquémicos cardiovasculares2 y existen trabajos sustanciales con animales de experimentación que respaldan la posible causalidad en el caso de la aterosclerosis3. Aunque es probable que el material MP con partículas de menor tamaño, como las PUF, comporte una toxicidad cardiovascular superior a la de las partículas de mayor tamaño, la posibilidad de que las PUF inhaladas pudieran sufrir una translocación y acceder a la circulación sistémica está todavía pendiente de una confirmación más definitiva3. El MP ambiental puede causar efectos vasculares sistémicos a través de varios mecanismos hipotéticos que están todavía pendientes de esclarecer1. El comentario del autor acerca de la necesidad de utilizar nuevos biomarcadores para la disfunción endotelial, como las micropartículas derivadas del endotelio (EMP) circulantes, que puedan captar mejor el riesgo cardiovascular potencialmente atribuible al MP y las PUF ambientales es muy apropiado, puesto que estos biomarcadores podrían ser útiles en la identificación de los mecanismos patógenos. Parece que las EMP, caracterizadas por diferentes fenotipos como CD31+/CD41−, CD31+/anexina V+, CD144+ y/o CD62e+, no sólo reflejan la disfunción endotelial y son un biomarcador que facilita la estratificación4, sino que ejercen también acciones patógenas como los efectos procoagulantes5. De igual modo, otros biomarcadores como el nivel y la función de las células progenitoras endoteliales (EPC) podrían resultar útiles para indicar la lesión endotelial causada por los contaminantes ambientales, puesto que recientemente se ha demostrado que la exposición a partículas finas ambientales (MP<2,5 μm) induce una lesión vascular reversible que se refleja en la depleción de EPC circulantes, tanto en el ser humano como en el ratón6. Sería de gran valor determinar si la exposición a MP ambiental, y en particular a PUF, conduce también a un aumento de las EMP. Tiene interés señalar que se ha demostrado que la exposición al tabaquismo pasivo, que se cree semeja algunos de los efectos asociados a la exposición de MP y activa mecanismos patogénicos similares, causa un aumento de las EMP así como de las EPC7. Así pues, sería muy deseable utilizar estos biomarcadores en la evaluación de los efectos vasculares causados por la exposición a PUF, tal como propone el autor.
Recibido 8 Diciembre 2011
Aceptado 14 Diciembre 2011