INTRODUCCIÓN

La despolarización ventricular durante ritmo sinusal en pacientes con vías accesorias auriculoventriculares es debida a un complejo de fusión entre el frente de despolarización que transcurre por el nodo auriculoventricular (AV) de His Purkinje y el frente de activación a través de la vía accesoria que «preexcita» los ventrículos.

La ausencia o bien la «inapariencia» de la preexcitación en el ECG de superficie de pacientes con vías accesorias con capacidad de conducción anterógrada se observa en varias situaciones: a) vías alejadas del nodo auriculoventricular; b) vías accesorias con conducción intermitente; c) vías accesorias con un período refractario y/o tiempos de conducción prolongados, y finalmente d) conducción nodal «acelerada». La administración de adenosina es una maniobra farmacológica utilizada con frecuencia para poner de manifiesto una preexcitación. Presentamos un caso en el que se diagnostica la presencia de conducción anterógrada al aparecer preexcitacón intermitente tras la adenosina. En este caso, la preexcitación demostró una alternancia 2:1 con la conducción normal.

CASO CLÍNICO

Mujer de 33 años que consultó por taquicardias paroxísticas desde la juventud. En el ECG (fig. 1) se observó una preexcitación que sugería la presencia de una vía accesoria anteroseptal derecha, siendo remitida para estudio electrofisiológico y eventual ablación por radiofrecuencia. En el estudio electrofisiológico se localizó una vía accesoria parahisiana anteroseptal derecha. Durante el mapeo de la vía accesoria se produjo un bloqueo mecánico persistente de la conducción por la vía, tanto anterógrado como retrógrado, que impidió la realización de la ablación. En el ECG practicado tras el estudio (fig. 2), la preexcitación había desaparecido. La paciente se mantuvo asintomática hasta 3 meses después, cuando volvió a consultar por palpitaciones ocasionales. El ECG basal se mantenía idéntico al posterior a la ablación. Se intentó poner en evidencia la conducción por la vía accesoria con la administración de adenosina (12 mg), observándose una preex-citación intermitente 2:1 (fig. 3) cuando aumentó la frecuencia cardíaca tras la bradicardia inmediata postadministración, con una onda delta de las mismas características a la previa, cediendo espontáneamente tras 30 s.

Fig. 1. Se observa un intervalo PR corto (0,08 s) y una onda delta, sugestivos de vía accesoria. La morfología de la onda delta en cara inferior y el tránsito de V3 a V 4 en precordiales orientan hacia una localización anteroseptal derecha.

Fig. 2. Después del bloqueo mecánico, el intervalo PR es de 0,16 s y no se observa onda delta.

Fig. 3. Tras la administración de adenosina se detecta una preexcitación intermitente 2:1. Obsérvese que el intervalo PR varía entre 0,08 s en los complejos QRS preexcitados y 0,16 s en los que no lo son.



COMENTARIO

La preexcitación intermitente se define como la aparición intermitente de complejos ventriculares preexcitados en ritmo sinusal, asociándose la falta de preexcitación con un incremento en el intervalo PR 1. Este aumento del intervalo PR en los latidos sin preexcitación lo distingue de la preexcitación inaparente. En ocasiones la intermitencia aparece alternativamente a la conducción normal 2:1. La intermitencia se ha relacionado con que el período refractario anterógrado de la vía accesoria sea más largo que el ciclo en ritmo sinusal 2. La preexcitación intermitente debe ser diferenciada de la preexcitación inaparente, que se define como la preexcitación que, aunque existe, es poco visible en ritmo sinusal pero que aparece durante maniobras que prolongan la conducción nodal (p. ej., la sobrestimulación auricular, arritmias auriculares o fármacos frenadores del nodo AV). En este caso, la preexcitación no es evidente en el trazado basal porque el tiempo de conducción del nodo sinusal al ventrículo es igual o más corto a través del nodo AV que a través de la vía accesoria. Este hecho suele observarse esencialmente en vías accesorias alejadas del nodo sinusal, como son las vías accesorias de pared libre del ventrículo izquierdo. El aumento del intervalo PR en los latidos no preexcitados permite diferenciar las dos situaciones.

Se han propuesto diversas maniobras farmacológicas para poner de manifiesto la preexcitación y poder así realizar el diagnóstico no invasivo de la existencia de una vía accesoria. Unas van dirigidas a enlentecer la conducción nodal (maniobras vagales, fármacos frenadores nodo AV) y poner, por tanto, más de manifiesto la preexcitación, y las otras a aumentar la conducción por la vía accesoria (simpaticomiméticos).

La adenosina es un potente estimulante vagal; produce inicialmente una bradicardia sinusal importante y una prolongación de la conducción nodal, y en un 30% de pacientes un bloqueo AV de unos segundos de duración 3. La adenosina puede por tanto desenmascarar tanto una vía accesoria que no presenta preexcitación en el ECG basal 2,4,5, como una vía accesoria con preexcitación inaparente. Uno de los mecanismos propuestos es que si el período refractario de la vía accesoria es prolongado, la adenosina pondría de manifiesto la preexcitación al aumentar significativamente el intervalo PP, permitiendo encontrar la vía accesoria con capacidad de conducción. Otro mecanismo es un efecto directo facilitando la conducción de la vía accesoria. Diversos estudios apoyan un efecto directo de la adenosina en facilitar la conducción en la vía accesoria 2,6,7. Por otra parte, también se describe la aparición de preexcitación al producirse la taquicardia refleja tras la administración de la adenosina, hecho que podría explicarse por una facilitación de la conducción mediada por estimulación simpática 5. Estos supuestos se relacionarían con dos momentos en los que la adenosina puede poner de manifiesto la preexcitación: una aparición precoz, coincidiendo con la aparición de bradicardia y del bloqueo nodal, sugestiva de un efecto directo de la adenosina en la conducción de la vía accesoria o de una vía accesoria con período refractario muy prolongado, y la preexcitación tardía, que sucede durante la taquicardia sinusal secundaria -y que se evita con la administración de betabloqueadores- que se debería a una facilitación de la conducción por la vía accesoria secundaria a activación simpática.

En el caso de la preexcitación latente, la adenosina pondrá de manifiesto la vía accesoria al producirse un bloqueo en el nodo AV, despolarizándose el ventrículo exclusivamente a través de la vía accesoria (preexitación máxima). En estas circunstancias, la aparición de la onda delta no se asocia con un acortamiento del intervalo PR 5.

En nuestro caso, la preexcitación aparece en el momento de la taquicardia refleja, observándose una intermitencia 2:1, oscilando la duración del intervalo PR entre los latidos preexcitados y los que no lo son, siendo por tanto diagnóstico de preexcitación intermitente y no inaparente. CONCLUSIÓN

La adenosina puede ser útil para poner de manifiesto una preexcitación en pacientes en los que se sospeche una vía accesoria y que no presenten preexcitación en el ECG de superficie. Aunque su utilidad principal se obtiene en casos de preexcitación inaparente, en casos de ausencia de conducción -posiblemente cuando exista una vía accesoria con un período refractario prolongado-, se puede observar una preexcitación intermitente, ocasionalmente con una alternancia 2:1, en respuesta a la adenosina.