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Vol. 55. Núm. 6.
Páginas 689-690 (Junio 2002)
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Pablo Moriña Vázqueza, Rafael Barba Pichardoa, José Venegas Gameroa
a Unidad de Arritmias y Marcapasos. Servicio de Cuidados Críticos. Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva.
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Sr. Editor:

Queremos agradecer a Anguera et al la atenta lectura y el interés mostrado por nuestro artículo. Básicamente estamos de acuerdo en todos sus comentarios y no difieren sustancialmente del contenido de nuestro artículo; sin embargo, quisiéramos realizar algunas puntualizaciones:

1. El objetivo de nuestro trabajo fue simplemente demostrar la posibilidad de estimular selectivamente el haz de His de manera permanente, y para ello seleccionamos una población muy concreta de pacientes, con bajo riesgo para desarrollar en el futuro trastornos de la conducción infrahisiana. Ya comentamos en el apartado de limitaciones1 que se trata aún de una técnica poco desarrollada, advirtiendo que el largo tiempo del procedimiento y la alta tasa de fracasos limitan actualmente su amplia aplicación hasta que se desarrollen electrodos, introductores y sobre todo mecanismos de fijación específicos. En cualquier caso, todos los nuevos procedimientos en medicina están sujetos a una costosa curva de aprendizaje y no por ello deben abandonarse; a eso no han escapado las modernas técnicas de ablación tan costosas en tiempo y esfuerzo hace unos años, y ahora perfectamente desarrolladas.

2. En una serie de pacientes sometidos a ablación del nodo AV2, posteriormente ampliada por Anguera et al3, Vanderheyden et al describen (mediante un análisis retrospectivo) deterioro clínico con aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva en algunos pacientes, y encuentran asociación con la existencia de insuficiencia mitral, dilatación ventricular y mala función ventricular previa. Este deterioro lo atribuyen, entre otros factores, a la activación aberrante del ventrículo izquierdo (VI) tras estimulación de punta del ventrículo derecho (VD); ellos ya proponen que la estimulación próxima al haz de His podría evitar las alteraciones descritas.

3. Están bien demostrados los efectos hemodinámicos negativos asociados a la activación asíncrona del VI, por bloqueo de rama izquierda o estimulación en punta de VD4,5, independientemente de la existencia de patología estructural. La repercusión clínica de estas alteraciones es obvio que depende del estado previo de la función ventricular. En los pacientes descritos por Anguera et al3, con datos de disfunción ventricular previa en fase compensada, el deterioro adicional causado por la estimulación asincrónica del VI tras la ablación pudo ser el desencadenante de su evolución a una fase descompensada con dilatación progresiva, aumento de la regurgitación mitral y clínica congestiva.

4. Coincidimos con Anguera en que la estimulación selectiva del haz de His sería más ventajosa en el caso de pacientes con patología estructural, en los que un mínimo deterioro de la función ventricular asociada a la estimulación en punta de VD, como pudo ocurrir en los pacientes descritos en su artículo, sería más importante en términos porcentuales, pudiendo conducir a deterioro clínico. Sin embargo, es en esta población de pacientes en la que existe una mayor incidencia y prevalencia de alteraciones de la conducción infrahisiana; por este motivo, actualmente creemos de elección la estimulación biventricular síncrona en este grupo de pacientes con un electrodo adicional en la vena coronaria.

5. Hoy día se conoce la importancia de la disfunción ventricular asintomática y se recomienda su tratamiento precoz6; por ello, creemos que si disponemos de una técnica de estimulación que permita la activación de los ventrículos a través del sistema normal de conducción, evitando la ya comentada disfunción asociada a la activación asincrónica, deberíamos emplearla incluso en los pacientes con buena función previa para así poder evitar los posibles efectos deletéreos a largo plazo de la disfunción ventricular asintomática.

6. Todas estas hipótesis deben confirmarse con estudios prospectivos diseñados a tal efecto para poder establecer las verdaderas indicaciones definitivas de esta técnica.

Bibliografía
[1]
Moriña P, Barba R, Venegas J, Álvarez A, Moreno V, Fernández JM, et al..
Estimulación permanente del haz de His tras ablación mediante radiofrecuencia del nodo auriculoventricular y en pacientes con trastorno de la conducción suprahisiana..
Rev Esp Cardiol, 54 (2001), pp. 1385-93
[2]
Vanderheyden M, Goethals M, Anguera I, Nellens P, Andries E, Brugada J, et al..
Hemodynamic deterioration following radiofrecuency ablation of the atrioventricular conduction system..
PACE, 20 (1997), pp. 2422-8
[3]
Anguera I, Brugada J, Brugada P, Mont L, Valentino M, Aguinaga L, et al..
Deterioro hemodinámico en pacientes sometidos a ablación del nodo auriculoventricular..
Rev Esp Cardiol, 51 (1998), pp. 307-13
[4]
Goicolea A..
¿Debemos cambiar el lugar de estimulación ventricular en los marcapasos ventriculares?.
Rev Esp Cardiol, 54 (2001), pp. 1365-6
[5]
Leclercq C, Gras D, Le Helloco A, Nicol L, Mabo P, Duabert C..
Hemodynamic importance of preserving the normal sequence of ventricular activation in permanent cardiac pacing..
Am Heart J, 129 (1995), pp. 1133-41
[6]
Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, et al..
ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adul. Executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the evaluation and management of Heart Failure)..
J Am Coll Cardiol, 38 (2001), pp. 2101-13
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