Sra. Editora:
Aunque hace más de 20 años que se describió el primer caso, ha sido en los últimos años cuando se ha producido un incremento notable en la comunicación de casos de síndromes coronarios agudos en el contexto de reacciones alérgicas, lo que se conoce como síndrome de Kounis. Clásicamente se describen 2 variantes del síndrome: el tipo I (debido a vasospasmo coronario), que se presenta en pacientes con arterias coronarias normales, y el tipo II (debido a trombosis coronaria) en pacientes con enfermedad aterosclerótica.
Este síndrome está causado por la liberación de mediadores inflamatorios durante la degranulación de los mastocitos, aunque se ha visto que estos mediadores también están incrementados en los pacientes con síndromes coronarios agudos de etiología no alérgica1.
Entre los posibles desencadenantes del síndrome de Kounis, se incluyen picaduras de himenópteros, fármacos, alimentos, exposiciones ambientales y diversas afecciones como asma bronquial, mastocitosis, etc. Cualquier medicamento puede causar este síndrome, pero se ha descrito fundamentalmente en relación con antibióticos betalactámicos y antiinflamatorios no esteroideos.
Aunque la fisiopatología de la trombosis de stents farmacoactivos es multifactorial, en una reciente revisión de Chen et al2 se describe que el síndrome de Kounis puede ser una de las potenciales causas. El uso concomitante de fármacos como clopidogrel y ácido acetilsalicílico en estos pacientes puede actuar también como potencial antígeno. Todo esto ha llevado a que recientemente se haya propuesto una nueva clasificación del síndrome de Kounis que incluye el tipo III, en relación con trombosis de stents farmacoactivos3. También hay casos descritos de miocardiopatía tako-tsubo asociada a síndrome de Kounis, a través de la liberación de mediadores inflamatorios4.
Una mujer de 53 años, con diabetes tipo 2 en tratamiento con vildagliptina/metformina, hipercolesterolemia en tratamiento con atorvastatina y fumadora de 20 cigarrillos al día, había sufrido 10 días antes una fractura vertebral osteoporótica en D12 tras la realización de un esfuerzo, que se trató de manera conservadora con colocación de corsé y analgesia con paracetamol e ibuprofeno. Acudió al servicio de urgencias por dolor intenso en la espalda a pesar de tratamiento analgésico y antiinflamatorio. A los 5 min de administrarle una ampolla de metamizol intravenoso, la paciente comenzó con urticaria generalizada, dolor torácico y disnea intensa, junto con hipotensión severa (presión arterial sistólica, 70 mmHg). El electrocardiograma inicial mostró taquicardia sinusal a 120 lpm con supradesnivelación del segmento ST en derivaciones de la cara anterior. Se inició tratamiento con reposición de volumen, corticoides y antihistamínicos intravenosos, y se administró 1 ampolla de adrenalina subcutánea. A pesar de estas medidas, la paciente mantuvo el shock refractario y evolucionó con agudización de la dificultad respiratoria con desaturación progresiva, por lo que se procedió a intubación orotraqueal y ventilación mecánica, se inició perfusión de noradrenalina y dobutamina y se colocó un balón de contrapulsación intraaórtico. Se avisó al servicio de hemodinámica para la realización de cateterismo cardiaco urgente, y en la coronariografía se objetivó una oclusión trombótica a nivel del segmento proximal de la arteria descendente anterior. Se implantó un stent farmacoactivo. Un ecocardiograma de urgencia realizado mostró hipocinesia anteroseptoapical, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35%. Se canalizó un catéter de Swan-Ganz, que confirmó un índice cardiaco bajo y unas resistencias vasculares periféricas elevadas, datos compatibles con shock cardiogénico. Los máximos séricos de creatincinasa y troponina T fueron 2.426 UI/l y 7,36 ng/ml respectivamente. La evolución posterior de la paciente fue satisfactoria. Se fue disminuyendo progresivamente el tratamiento inotrópico y vasopresor hasta suspenderlo, mientras que el balón de contrapulsación intraaórtico se retiró a las 48 h y se procedió a la extubación al tercer día. Al alta, la paciente recibió tratamiento con bloquedores beta, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, antagonistas de la aldosterona, doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel y estatinas. Una ecocardiografía previa al alta mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45%. Es característico de este síndrome que la función ventricular se normalice al cabo de varias semanas. Nuestra paciente residía en otra comunidad autónoma, por lo que no disponemos de ese dato.
El pronóstico del síndrome de Kounis es en general bueno, aunque durante la fase aguda se han descrito como complicaciones edema pulmonar, arritmias y formación de trombos. La presentación como shock cardiogénico es extraordinariamente poco frecuente, y previamente sólo se había publicado un caso similar5.
Actualmente, no hay establecidas guías clínicas para el tratamiento del síndrome de Kounis. El número de casos es demasiado pequeño para alcanzar conclusiones definitivas sobre el tratamiento de este síndrome, pero en general estos pacientes necesitan tratamiento con corticoides, antihistamínicos y antitrombóticos. El tratamiento con adrenalina es controvertido, ya que puede agravar la isquemia, prolongar el intervalo QT, inducir vasospasmo coronario y arritmias, pero en general se debe administrar en caso de gran hipotensión o parada cardiaca. Se debería considerar los agentes vasodilatadores, incluidos nitratos y antagonistas del calcio, como terapia de primera línea para sujetos jóvenes y previamente sanos. Se debería seguir el protocolo del síndrome coronario agudo para los pacientes con la variante tipo II6.
El síndrome de Kounis es un cuadro que probablemente esté infradiagnosticado, y habría que considerarlo dentro del diagnóstico diferencial del shock cardiogénico.
Autor para correspondencia: fj.garci@hotmail.com