La enfermedad arterial coronaria aterosclerótica puede producir IC aguda como complicación de un síndrome coronario agudo (SCA) (un 10-20% de los casos) o por descompensación de una miocardiopatía isquémica crónica establecida36. Aun en ausencia de dolor torácico, la isquemia miocárdica es el factor precipitante en una cuarta parte de los casos de descompensación aguda de IC y a menudo está infradiagnosticada36. La detección de enfermedad coronaria determina el manejo terapéutico de los pacientes que se presentan con IC aguda.

En la tercera definición universal de infarto de miocardio, la imagen cardiaca se incorporó formalmente a los criterios diagnósticos de un infarto agudo de miocardio. Así, el hallazgo de alteraciones de novo de la contracción segmentaria en el contexto de elevación de marcadores de daño miocárdico define un infarto agudo de miocardio37.

En pacientes que se presentan con IC y disfunción sistólica del VI, es imperativo descartar posible enfermedad coronaria asociada11,38. En pacientes con función sistólica normal, el estudio de la anatomía coronaria se puede supeditar a la clínica de angina o a una prueba de detección de isquemia positiva. En la IC aguda, si no se trata de un SCA y la sospecha de enfermedad coronaria es intermedia, la coronariografía mediante TC es la técnica de elección para estudio del árbol coronario. Esto se aplica tanto a pacientes con disfunción sistólica39 como a aquellos con FE normal40. La RM cardiaca con gadolinio permite identificar la viabilidad miocárdica41 y predecir la evolución clínica tras la revascularización en función de la proporción de miocardio viable (hibernado o aturdido)42. Recientemente se ha demostrado que esta caracterización del miocardio también puede hacerse mediante TC43.

Las técnicas de imagen tienen un papel determinante en la IC aguda grave o el shock cardiogénico en contexto de un SCA. La afección isquémica del ventrículo derecho (VD) aislada es rara y se asocia generalmente a un infarto inferior. La ecocardiografía muestra un VD dilatado y disfuncionante, un movimiento anómalo del septo y, en ocasiones, una insuficiencia funcional tricuspídea, todo ello en ausencia de presiones pulmonares elevadas. La disminución de la precarga que ocasiona el infarto de VD puede enmascarar una disfunción grave del VI. Se debe tener en consideración estos aspectos siempre que se valoran las opciones de asistencia ventricular5.

Las complicaciones mecánicas son otra causa frecuente de IC aguda en el SCA. Aunque la rotura de la pared libre del VI suele causar un cuadro catastrófico, ocasionalmente puede presentarse como derrame pericárdico subagudo y evolucionar a la formación de un seudoaneurisma. Las técnicas de TC o RM pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial de la rotura subaguda tras un infarto agudo de miocardio44. La comunicación interventricular tras el infarto requiere intervención quirúrgica emergente y se suele diagnosticar mediante ecocardiografía. Las características del tejido circundante a la comunicación interventricular se pueden evaluar por RM si la situación clínica del paciente lo permite. La insuficiencia mitral aguda en el SCA es habitualmente secundaria a la disfunción ventricular y la alteración de la geometría del aparato subvalvular, con desplazamiento apical del área de coaptación mitral y disminución las fuerzas de cierre. Excepcionalmente, la insuficiencia mitral puede deberse a la rotura del músculo papilar posterior; en ese caso la ecocardiografía muestra una estructura móvil triangular acoplada al velo que prolapsa y se introduce en la aurícula izquierda en sístole. Esta complicación mecánica suele caracterizarse en detalle mediante ecocardiografía transesofágica, a ser posible durante el acto quirúrgico.

En ocasiones el paciente que se presenta con IC aguda sufre alteraciones regionales de la motilidad segmentaria que no son causadas por enfermedad coronaria epicárdica. La miocardiopatía por estrés se caracteriza por una disfunción transitoria del VI secundaria a una descarga catecolaminérgica, generalmente relacionada con un estrés identificable. El patrón ecocardiográfico típico es la acinesia o discinesia de los segmentos medios y apicales de todas las caras, hipercontractilidad de los segmentos basales y disfunción ventricular en grado variable. Aunque haya signos ecocardiográficos que indican miocardiopatía por estrés (anomalías de la contracción segmentaria que afectan a más de un territorio coronario), la coronariografía invasiva urgente es obligada para descartar un SCA45.

Una cuarta parte de los pacientes con miocardiopatía por estrés sufren clínica de IC y hasta un 7%, shock cardiogénico46,47. Tras el diagnóstico, el ecocardiograma permite identificar a los pacientes con mayor riesgo de complicaciones cardiacas. Además del grado de disfunción ventricular, la presencia de presiones de llenado elevadas o insuficiencia mitral se relaciona de forma independiente con la tasa de eventos cardiovasculares. Otros factores que determinan la gravedad del cuadro son la obstrucción del tracto de salida del VI, el número de segmentos afectados, la presión sistólica pulmonar y el grado de afección del VD46. En ocasiones el diagnóstico inicial puede ser indistinguible de un evento embólico o una miocarditis48. La RM cardiaca permite el diagnóstico diferencial en fase subaguda. Las secuencias potenciadas en T2 muestran un edema difuso de distribución transmural, coincidente con los segmentos miocárdicos disfuncionantes, que no sigue una distribución vascular y generalmente desaparece a las 2 semanas de iniciarse los síntomas. El estudio de realce tardío con gadolinio es característicamente negativo (figura 2).

Figura 2.

Utilidad de la resonancia magnética cardiaca en el diagnóstico diferencial de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, elevación de marcadores de daño miocárdico y coronarias sin lesiones. Imágenes correspondientes a secuencias T2-STIR (arriba) y de realce tardío tras la administración de gadolinio (abajo) en 3 pacientes. A y D: estudio compatible con miocarditis aguda con marcada hiperintensidad (edema) en septo y cara lateral (A) y extenso realce tardío mesocárdico parcheado (D). B y E: estudio compatible con miocardiopatía por estrés con edema que afecta a los dos tercios distales de todas las caras (B) sin evidencia de realce tardío (E). C y F: estudio compatible con infarto embólico en contexto de emergencia hipertensiva con edema localizado en el tercio medio de la cara lateral (C) y realce transmural focal en la misma localización (F).

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En raras ocasiones, la miocarditis aguda origina un cuadro devastador de IC aguda y shock cardiogénico. Se estima que las miocarditis justifican el 10% de los cuadros de IC aguda inexplicada49. Clínico-patológicamente se distinguen dos cuadros: la miocarditis fulminante y la miocarditis aguda50. La miocarditis fulminante se caracteriza por pródromos virales claros, un infiltrado linfocitario inflamatorio grave y un deterioro grave de la función ventricular. Habitualmente evoluciona a la recuperación completa, por lo que, si la situación hemodinámica lo exige, son imprescindibles las medidas de soporte. La miocarditis de células gigantes es una entidad extremadamente infrecuente, de etiología autoinmunitaria, de muy mal pronóstico e indistinguible de la instauración de una miocarditis viral fulminante51. La miocarditis aguda aparece de manera más tórpida, frecuentemente sin pródromos claros; es característico que el miocardio presente una infiltración parcheada y evolucione más frecuentemente a miocardiopatía dilatada52.

Los hallazgos ecocardiográficos, aunque inespecíficos, pueden indicar uno de los dos patrones clínicos. Un VI no dilatado, disfuncionante y con aumento de los espesores parietales indica miocarditis fulminante; un VI dilatado con espesores parietales normales apunta al diagnóstico de miocarditis aguda52,53. En ambos casos puede haber anomalías de la contracción segmentaria y distintos grados de disfunción diastólica. También, en ambos casos, no es infrecuente encontrar cierto grado de derrame pericárdico y/o trombos intraventriculares. La disfunción ventricular derecha es infrecuente, pero su aparición es un importante predictor de mortalidad y/o necesidad de trasplante cardiaco. La monitorización de parámetros de formación miocárdica podría ser útil para identificar a los pacientes más susceptibles de evolucionar a miocardiopatía dilatada54.

Por su capacidad para detectar inflamación miocárdica, la RM es la técnica de elección para el diagnóstico diferencial de miocarditis55 (figura 2). Actualmente está indicada en pacientes sintomáticos con evidencia de daño miocárdico agudo y sospecha de etiología viral56. Los criterios de RM de miocarditis son el aumento de la señal miocárdica en las secuencias potenciadas en T2 (edema), el realce precoz tras la administración de gadolinio (hiperemia y aumento de la permeabilidad capilar) y/o la presencia de realce tardío (necrosis-fibrosis). Dos positivos de estos tres criterios tienen una exactitud diagnóstica del 79%55.

La IC aguda puede ser la forma de presentación de la miocardiopatía dilatada alcohólica/tóxica, la cardiopatía chagásica o las miocardiopatías primarias. Se puede realizar una primera orientación etiológica en función de la edad, los factores de riesgo cardiovascular, los antecedentes de ingesta de tóxicos o el área geográfica de procedencia del paciente.

No es habitual que la miocardiopatía hipertrófica se presente como un cuadro de IC aguda. Cuando ocurre, puede precipitarse por taquiarritmias, insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerda o endocarditis), isquemia miocárdica o comorbilidad (anemia, hipertiroidismo, etc.)57. La ecocardiografía en este contexto es fundamental para valorar si hay obstrucción intraventricular, localizar y monitorizar la gravedad de la obstrucción y valorar el grado de insuficiencia mitral y su mecanismo. Ante un VI hipertrófico con FE dentro de la normalidad, ecogenicidad parietal anómala, patrón de llenado restrictivo y disminución franca del acortamiento longitudinal, se debe sospechar una miocardiopatía infiltrativa, generalmente secundaria a amiloidosis5,58. Para los pacientes con miocardiopatías primarias de probable origen genético o sospecha de enfermedades de depósito, la RM es una técnica fundamental y debe incluirse siempre en el algoritmo diagnóstico.

La IC aguda grave de causa valvular suele ser secundaria a valvulopatías izquierdas graves o disfunción protésica5. La pérdida de la anatomía normal del aparato valvular mitral, generalmente secundaria a endocarditis, puede ser catastrófica. Aunque la ecocardiografía transtorácica puede ser diagnóstica, un estudio transesofágico es obligado tras la estabilización inicial del paciente (figura 3).

Figura 3.

A: ecocardiografía transesofágica bidimensional. B: Doppler-color en plano medioesofágico a 130°. Se muestra una insuficiencia aórtica masiva secundaria a la eversión y rotura de la cúspide aórtica no coronaria en paciente con insuficiencia cardiaca aguda grave. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.

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La IC aguda en un paciente con estenosis mitral reumática suele precipitarse por su entrada en fibrilación auricular o por un aumento del volumen circulante (p. ej., con el embarazo). La IC aguda en pacientes portadores de prótesis mitral exige descartar siempre disfunción protésica; las causas más temidas son la trombosis protésica y la endocarditis. El ecocardiograma transesofágico habitualmente confirma el diagnóstico, pero puede ser útil estudiar la mecánica protésica mediante fluoroscopia o TC. La insuficiencia aórtica puede dar lugar a un cuadro grave de IC, generalmente si su aparición es brusca. En este caso, es necesario descartar disección aórtica (TC) y endocarditis (ecocardiografía transesofágica)5,59,60 (figura 3).

La tromboembolia pulmonar puede no producir dolor torácico y dar signos aislados de IC derecha aguda y grave (disnea, bajo gasto y signos de elevación de la presión venosa central). La angiografía pulmonar con TC es actualmente el método de elección para visualizar el árbol vascular pulmonar y descartar tromboembolia pulmonar. Sin embargo, ante un paciente con disnea e inestabilidad hemodinámica súbita, la ecocardiografía transtorácica emergente ofrece gran rendimiento. En este contexto, la sobrecarga aguda de presión del VD condiciona gran dilatación y disfunción del VD, habitualmente fácil de identificar. Por el contrario, un VD normal prácticamente descarta una tromboembolia pulmonar masiva. Esta exploración ultrasónica es especialmente relevante porque, en presencia de shock, la sobrecarga de presión del VD justifica la instauración de terapia de reperfusión, aun sin estudio radiológico61. Aunque es muy poco frecuente, la visualización directa de trombo en cavidades derechas establece el diagnóstico de tromboembolia pulmonar e implica una elevada mortalidad precoz62 (figura 4).

Figura 4.

Ecocardiografía y tomografía computarizada en paciente con tromboembolia pulmonar aguda y enfermedad tromboembólica crónica. Imágenes de ecocardiografía transtorácica en planos apicales (A y C) y eje corto paraesternal (B) que muestran grave dilatación de cavidades derechas e imagen de trombo en aurícula derecha. El espectro de Doppler continuo de regurgitación tricuspídea es compatible con hipertensión pulmonar grave (C). D: angiografía pulmonar que muestra defectos de repleción en ramas pulmonares segmentarias compatibles con tromboembolia pulmonar aguda y dilatación del tronco arterial pulmonar como signo de hipertensión pulmonar precapilar. E: plano axial de cuatro cámaras que muestra la grave dilatación del ventrículo derecho, con una relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo > 1. F: imagen compatible con trombo en aurícula derecha. G: patrón de atenuación del parénquima pulmonar en mosaico como signo de hipertensión pulmonar precapilar. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho. Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.

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En pacientes con tromboembolia pulmonar sin inestabilidad hemodinámica, la dilatación y la disfunción del VD tienen valor pronóstico63. Mediante ecocardiografía también se puede detectar un cortocircuito derecha-izquierda a través de un foramen oval permeable61. Además, la ecocardiografía permite detectar signos de sobrecarga crónica del VD, como la hipertrofia ventricular derecha, o signos indirectos de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (figura 4).

En el paciente con IC aguda, frecuentemente se utilizan técnicas de monitorización hemodinámica hasta lograr la estabilización clínica. Sin embargo, no se ha demostrado que la monitorización invasiva en los pacientes con IC aguda mediante catéteres de Swan-Ganz tenga impacto en la supervivencia64. Por ello, la ecocardiografía Doppler convencional se ha propuesto como una herramienta no invasiva y asequible para caracterizar la situación hemodinámica de estos pacientes65,66. Las sondas de ecocardiografía transesofágica monoplanares desechables permiten una monitorización cualitativa basada en imagen y sus resultados preliminares son prometedores67,68.

Los parámetros hemodinámicos que se suele monitorizar mediante técnicas combinadas de ecocardiografía Doppler son la presión auricular derecha (PAD), las funciones sistólica y diastólica del VI, sus presiones de llenado, el volumen latido y las presiones pulmonares. De estas medidas básicas derivan índices como el gasto cardiaco, las resistencias vasculares, etc.

Función diastólica y estimación de presiones de llenado

La disfunción diastólica es el principal mecanismo de elevación de la presión capilar pulmonar en pacientes con IC y FE normal. Son varios los mecanismos que pueden dar lugar a la disfunción diastólica en estos pacientes. Así, el gradiente auriculoventricular encargado del llenado se puede alterar como consecuencia de: a) relajación enlentecida; b) pérdida de la succión generada por el retroceso elástico; c) aumento de la rigidez del miocardio, y/o d) aumento de los volúmenes ventriculares operativos por un manejo inadecuado de la volemia. Estos mismos mecanismos también causan la elevación de la presión auricular izquierda en los pacientes con disfunción sistólica.

Caracterizar con exactitud la contribución de cada uno de estos cuatro mecanismos a la disfunción diastólica de un paciente determinado solo es posible mediante el análisis de las curvas de presión-volumen obtenidas con catéteres de alta fidelidad e intervención sobre la precarga73,74. La complejidad de esta técnica en la práctica clínica ha llevado a los investigadores a buscar aproximaciones no invasivas basadas en imagen. De entre ellas, el Doppler pulsado transmitral combinado con el Doppler pulsado tisular del anillo mitral proporciona información muy útil para la toma de decisiones clínicas para pacientes con IC65. Habitualmente se combinan varios parámetros ecocardiográficos para estimar la función diastólica y las presiones de llenado del VI.

La velocidad del llenado rápido mitral (onda E) depende fundamentalmente de la presión auricular izquierda y el grado de despresurización del VI (relajación y retroceso elástico). El tiempo de deceleración del llenado rápido está condicionado por la rigidez operativa ventricular. La velocidad del llenado tardío (onda A) está condicionada por la función contráctil auricular y la rigidez ventricular. Además, la velocidad diastólica precoz del anillo mitral (e’) es especialmente útil. Aunque es un parámetro muy dependiente del gradiente de presión auriculoventricular, la alteración de la relajación retrasa y disminuye el movimiento longitudinal del anillo. Sobre esta base se ha propuesto la relación E/e’ como indicador de elevación presiones de llenado izquierdas.

En presencia de disfunción sistólica del VI, un llenado restrictivo (una relación E/A > 2 con un tiempo de deceleración < 150 ms) indica una presión auricular izquierda elevada. Por el contrario, un patrón de llenado de alteración de la relajación (E/A < 1, E < 50cm/s) indica presiones de llenado izquierdas normales. En pacientes con IC conocida, una relación E/A < 1 se considera un buen marcador de que el tratamiento está adecuadamente optimizado. En este sentido, los cambios en el patrón transmitral obtenidos con diversas intervenciones se han propuesto como posibles marcadores pronósticos en pacientes con IC aguda. Así, un patrón restrictivo reversible tras la infusión de nitroprusiato identifica a un grupo de pacientes con una tasa de eventos más baja y con mejor respuesta y tolerancia a los bloqueadores beta75.

Para el grupo de pacientes cuya relación E/A se encuentre entre 1 y 2, se recomienda utilizar otros parámetros Doppler76. El parámetro más utilizado es la relación E/e’, puesto que el estudio del flujo de las venas pulmonares tiene poco valor en el contexto agudo. En pacientes con disfunción sistólica e IC aguda, una relación E/e’ > 15 predice una presión capilar pulmonar > 15mmHg65. El valor predictivo es peor en pacientes con IC avanzada, ventrículos remodelados, insuficiencia mitral significativa o asincronía o portadores de dispositivos de resincronización77. No obstante, el índice E/e’ está validado como método fiable de monitorización de la presión capilar pulmonar durante las intervenciones terapéuticas65.

En pacientes con función sistólica normal, la correlación de los parámetros de llenado transmitral con los parámetros hemodinámicos es pobre. Por ello, el diagnóstico de IC con FE normal habitualmente exige demostrar una relación E/e’ ≥ 15 (figura 5). Si el valor de la E/e’ oscila entre 8 y 15, otros parámetros deben apoyar el diagnóstico de elevación de la presión auricular izquierda76.

Figura 5.

Estimación de presiones de llenado izquierdas mediante ecocardiografía Doppler en un paciente con disnea y función ventricular izquierda normal. A: Doppler-pulsado de llenado mitral que muestra un patrón de llenado restrictivo. B: Doppler tisular del anillo mitral lateral que permite estimar una relación E/e’ > 15. C: plano subcostal de la vena cava inferior. D: Doppler continuo de regurgitación tricuspídea y estimación de la presión sistólica pulmonar. E: señal de presión capilar pulmonar obtenida con catéter de Swan-Ganz. F y G: Doppler de regurgitación pulmonar y estimación de la presión diastólica pulmonar. AD: aurícula derecha; AP: arteria pulmonar; IP: insuficiencia pulmonar; IT: insuficiencia tricuspídea; PAD: presión auricular derecha; PCP: presión capilar pulmonar; PDAP: presión diastólica en arteria pulmonar; PSAP: presión sistólica en arteria pulmonar; TD: tiempo de deceleración de llenado precoz mitral; VCI: vena cava inferior; VD: ventrículo derecho: Vmáx: velocidad máxima. Onda A: velocidad de llenado auricular mitral. Onda E: velocidad máxima del llenado precoz mitral. Onda e’: velocidad protodiastólica del anillo mitral lateral.

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En pacientes sometidos a ventilación mecánica, el patrón de llenado mitral y la valoración de la relación E/e’ pueden ayudar al diagnóstico diferencial entre IC y síndrome de distrés respiratorio y predecir el éxito de las maniobras de retirada de las medidas de soporte ventilatorio78,79.

Con base en esta evidencia, las sociedades europea y americana de ecocardiografía han establecido un algoritmo completo para la estimación de las presiones de llenado izquierdas76. Aunque este algoritmo se ha validado aceptablemente en pacientes con IC aguda, se sigue explorando alternativas más exactas65. El strain protodiastólico global parece que aporta estimaciones de la presión auricular izquierda más exactas que la e’80. De la misma forma, la diferencia de presión inversa entre el ápex y el tracto de salida del VI puede aumentar la precisión de la estimación de las presiones de llenado81. No obstante, el valor de estos índices alternativos en el contexto agudo está por demostrar.

Tras una intervención quirúrgica, la aparición de IC aguda o inestabilidad hemodinámica exige realizar una exploración urgente. Generalmente la técnica de elección es la ecocardiografía transesofágica dirigida a valorar la función biventricular y descartar derrame pericárdico.

Tras un procedimiento percutáneo la complicación más frecuente es el taponamiento cardiaco, que se diagnostica fácilmente con ecocardiografía transtorácica. Sin embargo, tras procedimientos estructurales, un cuadro de inestabilidad hemodinámica exige valorar la normoposición de dispositivos implantados (figura 6)84. La migración de una prótesis aórtica transcatéter o de dispositivos de cierre de comunicaciones interauriculares, cierre de orejuela o plicatura mitral puede condicionar una obstrucción grave de la válvula mitral o del tracto de salida del VI o, en el caso de las prótesis aórticas transcatéter, una insuficiencia aórtica masiva85.

Figura 6.

Paciente portador de prótesis mecánica mitral que ingresó por insuficiencia cardiaca aguda y aumento del gradiente transprotésico mitral. El estudio transesofágico muestra una insuficiencia mitral paravalvular grave a nivel anteroseptal. A: imagen bidimensional de Doppler-color en plano medioesofágico. B: imagen de ecocardiografía Doppler-color tridimensional en tiempo real; Se realiza cierre percutáneo con monitorización mediante ecocardiografía tridimensional transesofágica en tiempo real. Se muestra la vaina atravesando la dehiscencia paravalvular (C) y el momento en que el dispositivo está a punto de ser liberado (D). Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.

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Las terapias de circulación extracorpórea o asistencia ventricular son utilizadas cada vez con mayor frecuencia en pacientes críticos, bien como puente a la recuperación o al trasplante, bien como terapia de destino. En este contexto, la ecocardiografía se ha convertido en una herramienta fundamental para seleccionar a los pacientes candidatos, elegir el tipo de soporte requerido, optimizarlo y valorar su retirada o «destete»5,86.

En los pacientes candidatos a dispositivos de asistencia ventricular, el estado de la función del VD determina la necesidad de implantar un dispositivo univentricular o biventricular87. Una vez implantados, se debe utilizar la ecocardiografía, generalmente transesofágica, para optimizar los parámetros del dispositivo y asegurar una posición septal centrada, la apertura intermitente de la válvula aórtica y una insuficiencia mitral ligera que asegure una adecuada descarga del VI (figura 7). La determinación dinámica de las dimensiones del VI y la función valvular mediante ecocardiografía durante protocolos en rampa permite la detección de complicaciones trombóticas88.

Figura 7.

Estudio transesofágico en paciente portador de dispositivo de asistencia biventricular Berlin Heart Excor® con cerclaje de la válvula aórtica. A: eje corto de la valvula aórtica. B: cánula posicionada en el apéx del ventrículo izquierdo sin evidencia de trombosis adyacente. C: Doppler-color a nivel de la válvula mitral que muestra insuficiencia mitral grave (IV/IV) funcional por dilatación del anillo. Tras el ajuste de los parámetros del dispositivo, la insuficiencia mitral se corrigió parcialmente (D). Esta figura se muestra a todo color solo en la versión electrónica del artículo.

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