INTRODUCCIÓN

La presencia del factor V Leiden es la causa más común de trombofilia hereditaria1, cuya base molecular consiste en la sustitución de arginina por glutamina en posición 506, lo que da lugar a una resistencia a la acción de la proteína C activada, de modo que el factor V es inactivado de forma más lenta de lo habitual2.

Clínicamente se caracteriza por la presencia de trombosis venosa profunda, con o sin embolia pulmonar asociada, y riesgo aumentado de trombosis de venas cerebrales. No se ha establecido la relación entre la presencia del factor V Leiden y la existencia de trombosis arteriales, aunque sí su asociación al síndrome antifosfolipídico3.

En el caso que se presenta se produce la coexistencia de ambos trastornos en probable relación con la recurrencia de infarto agudo de miocardio.

CASO CLÍNICO

Varón de 54 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica tipo infarto de miocardio anterior, con deterioro importante de la función sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección del 30%), hipercolesterolemia, diabetes tipo 2, tabaquismo activo, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), en tratamiento con didanosina, efavirenz y tenofovir, y alergia a la aspirina. El día del ingreso, mientras estaba en reposo, sufrió un episodio de dolor precordial opresivo irradiado a ambos brazos, con posterior pérdida de conciencia. Fue trasladado al hospital de referencia en situación de shock; presentaba una presión arterial de 80/60 mmHg, y en el electrocardiograma se comprobó un ritmo sinusal a 75 lpm y una onda de lesión subepicárdica en la cara inferior y en las derivaciones exploradoras de ventrículo derecho. Ante esta situación, se realizó un cateterismo cardíaco urgente, que mostró una suboclusión de la arteria coronaria derecha en el tercio medio (fig. 1), por lo que se efectuó una angioplastia primaria y se implantó un stent en esa arteria (fig. 2); se constató, asimismo, una estenosis significativa en la arteria descendente anterior, sin que fuera posible actuar en ella porque no se consiguió que la guía progresara. El paciente evolucionó inicialmente de manera favorable, pero al tercer día del ingreso presentó, de nuevo, dolor precordial y elevación del segmento ST en derivaciones de cara inferior, por lo que se realizó una nueva coronariografía urgente; se observó una oclusión trombótica del stent implantado en la arteria coronaria derecha (fig. 3), por lo que se realizó una ACTP-balón y se administró heparina no fraccionada endovenosa a dosis altas. Una vez restablecido el flujo, se produjo, en la misma sala de hemodinámica, una nueva trombosis del stent, proximal y distal, por lo que se implantaron 2 nuevos stents en esa localización. Se solicitó un estudio urgente de coagulación que mostró la presencia de factor V Leiden, asociado a anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina y antifosfatidil serina. A estos datos se añadió un déficit de antitrombina III, probablemente causado por la utilización de dosis altas de heparina no fraccionada durante la intervención percutánea, que fue tratado con la administración de antitrombina III hasta alcanzar valores normales, y se mantuvo el tratamiento antiagregante con clopidogrel y anticoagulante, inicialmente con enoxaparina por vía subcutánea y luego con acenocumarol por vía oral. El paciente permaneció asintomático y con buena evolución; se realizaron las pruebas de alergia a la aspi-rina, dada la importancia de confirmar este dato, que resultaron negativas, por lo que se comenzó tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg/día. Días después se procedió al alta hospitalaria y se indicó tratamiento con: ácido acetilsalicílico, clopidogrel, acenocumarol, enalapril, metoprolol y pravastatina, además del tratamiento antirretroviral previo.

Fig. 1. Coronariografía derecha practicada al ingreso, previa a la realización de la angioplastia primaria, que muestra suboclusión con una imagen de trombo en tercio medio.

Fig. 2. Coronariografía derecha tras la realización de la angioplastia primaria con implantación de stent.

Fig. 3. Coronariografía derecha practicada al tercer día del ingreso por nuevo síndrome coronario agudo con reelevación del segmento ST en la cara inferior, que muestra una reoclusión trombótica de coronaria derecha en la zona de implantación del stent.

DISCUSIÓN

Con poca frecuencia se describen en la bibliografía complicaciones trombóticas que determinen un infarto agudo de miocardio en el contexto de enfermedades sistémicas distintas de la arteriosclerosis. En el caso de la presencia de factor V Leiden, existe la posibilidad de que se produzca una trombosis en el territorio venoso4,5, sin que se haya establecido la relación entre esta alteración y la presencia de trombosis en territorio arterial6,7, excepto en pacientes jóvenes y en asociación a otros factores de riesgo clínicos8.

En el caso que exponemos, el infarto agudo de miocardio puede explicarse por la presencia de múltiples factores de riesgo clásicos (diabetes mellitus, hipercolesteremia, hipertensión arterial y tabaquismo activo). El paciente fue tratado mediante la implantación de un stent y con tratamiento médico habitual en estos casos, salvo la aspirina por la presunta alergia (clopidogrel, heparina no fraccionada durante la intervención y abciximab).

A pesar del tratamiento pertinente, el paciente desarrolló una oclusión aguda del stent, por lo que se procedió a realizar una ACTP-balón e inmediatamente se observó una nueva reoclusión intraoperatoria, por lo que se solicitó un estudio completo de coagulación sanguínea ante la sospecha de un estado protrombótico9,10, que mostró la presencia de factor V Leiden y anticoagulante lúpico, por lo que se estableció el diagnóstico de síndrome antifosfolipídico primario. Se inició tratamiento con acenocumarol ya que se trataba de un paciente con trombofilia hereditaria (factor V Leiden) asociada a trombosis espontánea en un territorio no habitual11. Se detectó, asimismo, déficit de antitrombina III, probablemente por la utilización de altas dosis de heparina, que se corrigió con la administración de antitrombina III. También se realizaron las pruebas de alergia a la aspirina, que había sido referida por el paciente durante la anamnesis, que resultaron negativas, por lo que se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg/día.

La existencia del síndrome antifosfolipídico primario no varía el planteamiento terapéutico, pero sí introduce una nueva visión para explicar el cuadro clínico del paciente, ya que la coexistencia de factor V Leiden y síndrome antifosfolipídico se relaciona con una mayor probabilidad de desarrollar un infarto agudo de miocardio y con una mayor tendencia a presentar una trombosis en territorio arterial3, aunque el síndrome antifosfolipídico por sí solo puede coadyuvar a la aparición de un infarto agudo de miocardio12.

Cabe también reseñar que el paciente recibía tratamiento antirretroviral por infección por el VIH, lo que recientemente se ha relacionado con una mayor probabilidad de desarrollar infarto agudo de miocardio13.

Este caso muestra que la coexistencia de factor V Leiden, síndrome antifosfolipídico primario e infección por el VIH en tratamiento con terapia antirretroviral, además de los factores de riesgo clásicos para la enfermedad coronaria, se relaciona con el desarrollo de infarto agudo de miocardio y oclusión trombótica intra-stent recurrente.

Correspondencia: Dr. I. Cruz González.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Salamanca.

Paseo San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España.

Correo electrónico: ignacio_cruz_gonzalez@hotmail.com