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Vol. 53. Núm. 6.
Páginas 791-796 (Junio 2000)
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Trombosis subaguda con tratamiento antiagregante en una población no seleccionada de stents intracoronarios: incidencia y predictores
SUBACUTE STENT THROMBOSIS IN A NONSELECTED POPULATION USING ANTIPLATELET THERAPY: FREQUENCY AND PREDICTORS
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Domingo A Pascual Figala, Mariano Valdés Chávarria, Juan A Ruipéreza, Rocío Cortésa, Ramon López Pálopa, Francisco Picó Aracila, Arcadio García Alberolaa
a Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia.
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INTRODUCCIÓN: Tras la implantación de stents intracoronarios, el tratamiento con ticlopidina y ácido acetilsalicílico ha conseguido incidencias de trombosis subaguda del 0% en poblaciones seleccionadas y con ultrasonidos intracoronarios.
OBJETIVO: Evaluar la incidencia y los predictores de trombosis subaguda, en una población no seleccionada, usando sólo antiagregación plaquetaria.
MÉTODOS: Se estudiaron 285 stents implantados consecutivamente con éxito en 268 lesiones de 226 pacientes. Se usó dilatación a altas presiones, sin ultrasonidos intracoronarios. El protocolo postimplante incluyó ticlopidina y ácido acetilsalicílico durante cuatro semanas, sin anticoagulación. Se consideró trombosis subaguda del stent la aparición, tras las primeras 24 h y durante el primer mes, de muerte, infarto agudo de miocardio u oclusión angiográfica del stent con flujo TIMI 0-I.
RESULTADOS: Se produjeron 4 eventos (1,7%): tres pacientes presentaron infarto agudo de miocardio no fatal extrahospitalario, con trombosis angiográfica del stent, y un paciente falleció por infarto agudo de miocardio hospitalario. En los tres casos de infarto agudo de miocardio no fatal, los pacientes estaba tomando ácido acetilsalicílico sin ticlopidina (p < 0,001) y el stent había sido implantado en un vaso < 3 mm (p = 0,07). Tras el alta hospitalaria, tres (17%) de los 18 pacientes con abandono inadvertido de ticlopidina presentaron trombosis subaguda, frente a ninguno de los 25 pacientes que tomaron ticlopidina sin ácido acetilsalicílico. Tras excluir los pacientes con abandono de ticlopidina, la incidencia fue del 0,5%.
CONCLUSIÓN: Tras el implante de stents intracoronarios en una población no seleccionada, la antiagregación con ticlopidina y ácido acetilsalicílico permite alcanzar incidencias de trombosis subaguda cercanas al 1%. La ticlopidina parece tener el papel preventivo fundamental, máxime en situaciones predisponentes, como los vasos pequeños.
Palabras clave:
Stent
Trombosis
INTRODUCTION: After coronary stenting, the incidence of subacute stent thrombosis have been reduced to 0% using aspirin and ticlopidine, in studies with selected populations and intracoronary ultrasounds.
AIM: To evaluate the incidence and predictors of subacute stent thrombosis in a nonselected population, using antithrombotic therapy.
METHODS: We studied 285 stents, consecutively and successfully implanted in 268 lesions of 226 patients. We used high pressure balloon inflation without intracoronary ultrasound. Post-stenting protocol included aspirin and ticlopidine during four weeks with no anticoagulation. We defined subacute stent thrombosis as death, acute myocardial infarction myocardial infarction or angiographic occlusion of stent, with TIMI flow 0-1, after the first 24 hours and during the first month.
RESULTS: Four patients presented events (1.7%): Three nonfatal myocardial infarction after discharge, with documented angiographic thrombosis of stent, and one death due to in-hospital myocardial infarction. All three non-fatal AMI, occurred in vessels less than 3 mm (p = 0.07) and in patients taking aspirin without ticlopidine (p < 0.001). After discharge, three (17%) of 18 patients with inadvertent discontinuation of ticlopidine presented subacute stent thrombosis, in contrast to none of 25 patients taking ticlopidine without aspirin. Excluded patients with discontinuation of ticlopidine, the incidence of subacute stent thrombosis was 0.5%.
CONCLUSIONS: After intracoronary stenting in a nonselected population, using antithrombotic treatment with aspirin and ticlopidine, we may expect a rate of subacute stent thrombosis about 1%. Ticlopidine seems to have the main role in preventing subacute stent thrombosis, above all in predisposing circumstances as small vessels.
Keywords:
Stent
Thrombosis
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INTRODUCCIÓN

Tras el implante de stents intracoronarios, el riesgo de trombosis del dispositivo ha sido la principal limitación a la expansión de su uso. La mayoría son subagudas, extrahospitalarias, y se asocian a eventos clínicos importantes 1,2. Inicialmente, el tratamiento con dipiridamol, ácido acetilsalicílico (AAS) y warfarina permitió reducir su incidencia a tasas del 4-10% 1, a costa de un aumento de hemorragias y de la estancia hospitalaria. En 1995, Colombo 3 publicó las primeras experiencias sin anticoagulación, usando AAS y ticlopidina y optimizando el implante con dilatación a altas presiones y ultrasonidos intracoronarios. Con posterioridad, estudios tanto observacionales 3-7 como aleatorizados 8-11 han reafirmado los beneficios de la antiagregación frente a la anticoagulación oral, permitiendo alcanzar incidencias cercanas al 0%, menos eventos hemorrágicos y estancias hospitalarias más cortas.

Sin embargo, los estudios 3,8,9 en los que se fundamenta el uso de ticlopidina y AAS evaluaron a poblaciones seleccionadas, que excluían variables descritas como factores de riesgo de trombosis del stent y se apoyaron en el uso de ultrasonidos intracoronarios. Ambos aspectos no se corresponden con la práctica habitual, que abarca todo el espectro de pacientes y lesiones y no permite el uso sistemático de ultrasonidos. Además, precisamente los pacientes con un mayor riesgo de trombosis, excluidos de dichos estudios, son los más beneficiados por el tratamiento antiagregante, según se concluye de trabajos posteriores 10,11. Por otro lado, la mayoría de predictores de trombosis subaguda fueron identificados sobre poblaciones de la era anticoagulante 1, siendo pocos los trabajos que han aportado información acerca de posibles predictores usando tratamiento antiagregante 12,13.

El objetivo de este trabajo fue doble: a) revaluar la incidencia de trombosis subaguda tras el implante de stents en una población no seleccionada, usando ticlopidina y AAS como tratamiento preventivo, y b) identificar posibles predictores de trombosis subaguda bajo estas circunstancias. MÉTODOS

Población de estudio

Desde mayo de 1994, en nuestra institución el protocolo de implante de stents incluye el uso de dilatación a altas presiones y tratamiento antiagregante con ticlopidina y AAS. Se evaluaron los primeros 300 stents implantados de forma consecutiva, correspondientes a 234 pacientes. La población susceptible de seguimiento estaba constituida por aquellos pacientes con éxito del procedimiento de implante (estenosis residual menor del 50% y ausencia de muerte, infarto o necesidad de cirugía coronaria urgente durante el procedimiento), con lo que 226 pacientes (96,6%), con un total de 285 stents implantados en 268 lesiones, constituyeron la población de estudio. Todos los datos demográficos, clínicos, angiográficos y técnicos fueron obtenidos en el momento del procedimiento. Tras el alta hospitalaria, todos los pacientes fueron evaluados a los 30 días, en las consultas externas de nuestro hospital, mediante entrevista, exploración física, electrocardiograma y radiología de tórax.

Procedimiento de implante

Se implantaron siete tipos de stent comercializados: un 27,2% Palmaz-Schatz (Johnson & Johnson, Inc., Somerville, Nueva Jersey); un 23,2% Nir (Scimed, Inc., Minneápolis, MN); un 21% Multilink (Advanced Cardiovascular Systems, Inc., Santa Clara, CA); un 14% Wiktor (Medtronic, Inc., Minneápolis, MN); un 11,3% Gianturco-Roubin (Flex stent, Cook, Inc., Bloomington, Indiana); un 2% Be-stent (Medtronic, Inc., Minneápolis, MN), y un 1,3% Wall-stent (Schneider, Minneápolis, MN). Previa a la liberación del stent se realizó dilatación con balón de la lesión, salvo en once stents (3,7%), que se implantaron tras aterectomía rotacional de la lesión. La expansión total del stent se alcanzó usando dilatación a altas presiones, salvo los once casos de aterectomía rotacional, alcanzándose una presión de 15,58 ± 2,2 atm y un diámetro máximo de inflado del balón de 3,54 ± 0,42 mm. En ningún caso se utilizaron ultrasonidos intracoronarios.

Tras la inserción del introductor arterial, se administraron 10.000 U de heparina, y posteriormente se usaron bolos de 5.000 U para mantener un tiempo de coagulación activada superior a 300 s. Tras finalizar el procedimiento, no se administró más heparina y el introductor fue retirado en las siguientes 6-8 h.

Tratamiento postimplante

En todos los casos, el protocolo de tratamiento postimplante consistió en un régimen antiagregante combinado de ticlopidina (250 mg cada 12 h) y AAS (200 mg cada 24 h). El AAS se inició al menos 24 h antes del procedimiento y se indicó de manera indefinida. La ticlopidina se administró inmediatamente tras finalizar el procedimiento y se indicó durante 4 semanas.

Acontecimientos de interés

El acontecimiento principal evaluado fue la trombosis subaguda del stent, definida como la aparición, tras las primeras 24 h y durante el primer mes postimplante, de muerte, infarto agudo de miocardio (IAM) o la oclusión angiográfica del stent, con flujo TIMI 0-1. Otros acontecimientos estudiados fueron la falta de adhesión al tratamiento antiagregante y la aparición de efectos secundarios al tratamiento. En el análisis de posibles factores de riesgo de trombosis subaguda se incluyeron la edad, diabetes mellitus, la fracción de eyección ventricular izquierda, la indicación por angina inestable, en vasos menores de 3 mm, con trombos intraluminales, en presencia de disección angiográfica, el implante con carácter urgente por amenaza u oclusión aguda y el abandono precoz del tratamiento antiagregante.

Análisis estadístico

La comparación entre variables discretas se realizó mediante el test exacto de Fisher y para variables continuas mediante el test de la t de Student. Se aceptó como significación estadística un valor de p < 0,05. El análisis estadístico se realizó con el programa informático SPSS (versión 7.5, SPSS Inc., Chicago). RESULTADOS

Características basales

En las tablas 1 y 2 se exponen las características basales de la población, tanto clínicas como angiográficas. Clínicamente, destaca que la mayoría de implantes se indicaron en el contexto clínico de angina inestable. La mayoría de implantes fueron electivos, un 12% fue urgente por amenaza u oclusión coronaria aguda como complicación de una dilatación con balón previa, y hasta en el 22% se evidenció una imagen de disección angiográfica en relación con el procedimiento. La mayoría de lesiones fueron complejas, tipos B2 o C, en casi la décima parte de los implantes existían trombos intracoronarios, y en otra décima parte las lesiones presentaban una longitud superior a 20 mm.













Trombosis subaguda del stent

Durante la estancia hospitalaria, un paciente murió el quinto día por infarto agudo de miocardio y shock cardiogénico secundario. Tras el alta hospitalaria, tres pacientes (1,3%) presentaron IAM no fatal, con objetivación de trombosis angiográfica del stent en todos ellos, los días 7, 11 y 21, no produciéndose otros eventos durante los primeros 30 días. Considerando todos los acontecimientos clínicos, la incidencia total de trombosis subaguda fue del 1,7%.

Tratamiento antiagregante y efectos secundarios

Durante el primer mes, no todos los pacientes cumplieron el tratamiento de manera adecuada. Tras el alta hospitalaria, 18 pacientes (8%) tomaron AAS sin ticlopidina por abandono inadvertido de la ticlopidina prescrita en el momento del alta. Por su parte, un total de 25 pacientes, 11%, tomaron ticlopidina sin AAS por historia previa de alergia, intolerancia o hemorragia digestiva.

La incidencia de efectos adversos graves fue escasa, hubo dos episodios (0,96%) de aplasia medular secundaria a ticlopidina que motivaron su suspensión. La incidencia de episodios hemorrágicos, digestivos o cerebrales, fue nula.

Predictores de trombosis subaguda

En la tabla 3 se expone el perfil de los pacientes con y sin trombosis subaguda con respecto a la presencia de variables descritas como factores de riesgo de trombosis del stent. No existió una asociación significativa con el implante en la angina inestable, en lesiones de morfología compleja, en una situación urgente por amenaza u oclusión aguda, en presencia de disección coronaria o trombos intracoronarios.







El abandono inadvertido de la ticlopidina (p < 0,001) se asoció de forma significativa con la aparición de trombosis subaguda del stent, mientras que el diámetro del vaso menor de 3 mm obtuvo un valor de significación estadística marginal (p = 0,07), que fue significativo al considerar sólo los casos con documentación angiográfica (p = 0,02). Del total de pacientes, en los únicos tres pacientes en que se dieron ambas circunstancias a la vez, implante en vaso menor de 3 mm y abandono precoz de ticlopidina, se produjo la trombosis del stent, que se correspondieron con los tres casos asociados a IAM no fatal y con documentación angiográfica.

De los 18 pacientes que tras el alta hospitalaria tomaron AAS sin ticlopidina, tres (17%) presentaron trombosis subaguda del stent, mientras que de los 25 pacientes que tomaron ticlopidina pero no AAS, ninguno de ellos presento trombosis del dispositivo. Excluidos los pacientes con abandono de la ticlopidina tras el alta hospitalaria, la incidencia de trombosis hubiera sido del 0,5%. DISCUSIÓN

Incidencia de trombosis subaguda

En nuestra población obtuvimos una tasa de trombosis subaguda del 1,7%, que se sitúa por encima de las tasas casi nulas reseñadas en los estudios 3,8,9 que apoyan el beneficio del tratamiento antiagregante. Sin embargo, nuestra población de estudio no fue seleccionada, incluyendo características descritas como factores de riesgo de trombosis, y se ajustó más a la realidad práctica en cuanto a que no se usaron ultrasonidos intracoronarios y se incluyó la falta de complementación del tratamiento combinado, esperable en un pequeño porcentaje de pacientes. Estos aspectos, en distinta medida, fueron considerados motivos de exclusión en dichos trabajos.

Los estudios de Colombo et al 3, ISAR 8, STARS 9 y de Berger et al 14 publican tasas de trombosis subaguda del 0-0,5%. El ISAR 8, el principal trabajo realizado por su metodología y diseño, encontró una incidencia nula de trombosis; sin embargo, ha sido criticado debido a que la mayoría de los pacientes incluidos presentaban lesiones únicas y focales, y a que los autores no comentaron en el trabajo el pronóstico de 110 pacientes a los que se implantaron stents durante el período de inclusión en sus hospitales 15. El estudio STARS 9 comunica tasas del 0,5%, incluyendo sólo implantes en vasos mayores de 3 mm, en lesiones únicas menores de 25 mm o dos menores de 12 mm, sin trombos ni disecciones, en pacientes sin infarto en el mes anterior y con una estenosis residual < 10%. Berger et al 14 han publicado tasas de trombosis subaguda del 0%, pero en una población que no incluía lesiones en vasos menores de 3 mm, con trombos intracoronarios, con enfermedad difusa proximal o distal, ni pacientes con un infarto en los tres días previos. Colombo et al 3, con un 16% de pacientes que sólo recibieron AAS, encontraron una incidencia del 0,3% tras incluir sólo a pacientes con expansión adecuada del stent comprobada por ultrasonidos, y excluir vasos menores de 2,5 mm. Las poblaciones de los estudios ISAR y Berger et al también utilizaron ultrasonidos intracoronarios en un 12 y 53% de pacientes, respectivamente. Nakamura et al 16, sin ultrasonidos, con una población seleccionada (vasos > 2,5 mm y ausencia de enfermedad difusa distal, de disección residual no cubierta, expansión subóptima del stent o estenosis residual > 20%), obtienen una incidencia del 2,4%, lo que sugiere que, además de la selección realizada, el uso de ultrasonidos pudiera tener un papel importante en la obtención de tasas más bajas. En apoyo de lo inapropiado de extrapolar tasas cercanas al 0%, estaría el estudio MATTIS 10, que evaluó el beneficio del uso de ticlopidina y AAS frente a anticoagulación oral en 350 pacientes con criterios de alto riesgo excluidos en la mayoría de trabajos previos con ticlopidina y AAS (indicación por oclusión aguda, resultado subóptimo post- stent, lesiones > 45 mm o implantación de 3 o más stents, balón con tamaño nominal <= 2,5 mm). En este trabajo, la tasa de eventos cardíacos a los 30 días con el tratamiento antiagregante fue del 5,6%, significativamente inferior al 11,9% en el grupo con anticoagulación oral.

Nuestros resultados en una población no seleccionada son comparables a los obtenidos por el registro multicéntrico francés 6, sin ultrasonidos intracoronarios, con una incidencia de trombosis subaguda del 1,8%. Sin embargo, si excluimos en nuestra población a los pacientes que no recibieron ticlopidina, la incidencia se sitúa en el 0,5%, en el rango de los trabajos con poblaciones seleccionadas. Podemos concluir, por tanto, que el tratamiento antiagregante ha permitido reducir a un pequeño número los eventos de trombosis subaguda, debiendo considerar como adecuadas tasas cercanas al 1% en una población no seleccionada y sin ultrasonidos intracoronarios.

Predictores de trombosis subaguda

Existen pocos datos acerca de predictores de trombosis subaguda en la era antiagregante. En nuestra población, el bajo número de eventos representó una importante limitación para la identificación de predictores; sin embargo, el abandono inadvertido de la ticlopidina y el implante en vasos menores de 3 mm resultaron ser factores de riesgo para trombosis subaguda. El análisis realizado en la población global del estudio ISAR 12 identificó la presencia de disección residual, la presencia de trombos, el tratamiento anticoagulante y los vasos < 3,2 mm como predictores de trombosis del stent. Moussa et al 13, tras estudiar una población de 1.001 pacientes con tratamiento antiagregante, dilatación a altas presiones y ultrasonidos intracoronarios, identificaron como predictores de trombosis subaguda una FEVI baja y la presencia de complicaciones intraprocedimiento cuando éstas se asociaron al uso de diferentes stents o a un resultado final subóptimo por persistencia de disecciones o flujo lento. Los resultados de nuestro análisis y otros estudios 1,17,12, apuntan hacia el implante en vasos pequeños como un factor de riesgo consistente, con mayor importancia, si cabe, en la era actual dada la expansión del uso de stents en vasos pequeños.

La falta inadvertida de adhesión al tratamiento con ticlopidina presentó una incidencia no esperada a priori, constituyéndose como un factor de riesgo significativo en nuestra población. Dicha situación pudo ser debida a las dificultades, a veces económicas y a veces de prescripción, asociadas a este fármaco, sobre todo en sus inicios. Schülen et al 18, en un análisis de predictores de eventos cardíacos durante el primer mes post- stent, sobre 2.444 pacientes también identificó la falta de ticlopidina como un importante predictor de eventos clínicos a partir del tercer día.

En nuestra serie, frente al 17% de incidencia de trombosis subaguda entre los pacientes con abandono de ticlopidina, la incidencia entre los pacientes que recibieron ticlopidina fue del 0,5%, no ocurriendo ningún evento entre aquellos que recibieron ticlopidina sin AAS asociado. Experimentalmente, se ha demostrado una inhibición plaquetaria de carácter sinérgico con el uso de ticlopidina y AAS asociados 19. En cuanto a la clínica, distintos ensayos han valorado los resultados del uso de AAS o ticlopidina solos. En la revisión de la bibliografía encontramos un único estudio 20 retrospectivo con similares incidencias de trombosis y complicaciones cardíacas entre el tratamiento combinado o con AAS sola tras el implante óptimo de stents guiados por ultrasonidos intracoronarios. Frente a estos resultados, Hall et al habían obtenido con anterioridad, en un reducido estudio aleatorizado 21, una incidencia del 0,8% con la combinación y 2,9% con AAS solo. Más recientemente, el estudio STARS 9, tras aleatorizar a 1.653 pacientes a tres regímenes de tratamiento (AAS sola, AAS más anticoagulación y AAS más ticlopidina), encontró unas tasas de trombosis subaguda significativamente inferiores con el tratamiento antiagregante combinado (el 3,6, 2,7 y 0,5%, respectivamente).

Una posible interpretación de estos resultados sería adjudicar a la ticlopidina el papel fundamental en la prevención de la trombosis subaguda. En este sentido, Barragan et al 22, en una serie de 1.212 stents implantados sin el apoyo de ultrasonidos ni dilatación a altas presiones y usando sólo ticlopidina, sin AAS ni anticoagulación, encontró una incidencia de trombosis del 1% a los 30 días. Recientemente, Elsner et al 23 han valorado prospectivamente el uso de la monoterapia con ticlopidina en 263 pacientes consecutivos y no seleccionados, encontrando al cabo de 6 meses tasas del 0,8% de muerte, del 1,5% de IAM y del 1,5% de oclusión del stent. Por último, en un estudio alemán de 243 pacientes aleatorizados a AAS más ticlopidina frente a ticlopidina sola no se hallaron diferencias en las trombosis subagudas ni en los eventos clínicos entre ambos tratamientos 24.

La baja incidencia de trombosis subaguda alcanzada en el momento actual dificulta la identificación de predictores consistentes. Sin embargo, la obtención de un resultado óptimo tras el implante del stent y el tratamiento antiagregante combinado resultan fundamentales, máxime en situaciones predisponentes y especialmente en vasos pequeños. Además, la ausencia de AAS en el tratamiento parece no aumentar el riesgo de trombosis durante el primer mes, frente a la ticlopidina, cuya administración durante todo el período parece fundamental. CONCLUSIÓN

Con tratamiento antiagregante, tras el implante de stents intracoronarios en una población no seleccionada cabe esperar incidencias de trombosis subaguda cercanas al 1%. La administración de ticlopidina parece tener el papel fundamental, superior al del AAS, en la prevención de la trombosis del stent durante el primer mes, máxime en situaciones predisponentes como el implante en vasos pequeños.
Bibliografía
[1]
Subacute stent thrombosis: envolving issues and current concepts. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 494-503.
[2]
Timing of stent occlusion/thrombosis after stent placement. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 70A.
[3]
Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation 1995; 91: 1676-1688.
[4]
Intracoronary stenting without coumadin: one month results of a French multicenter study. Cathet Cardiovasc Diagn 1995; 35: 1-7.
[5]
Utilization of the coronary balloon-expandable coil stent without anticoagulation or intravascular ultrasound. Circulation 1996; 93: 1803-1808.
[6]
Intracoronary stent implantation without ultrasound guidance and with replacement of conventional anticoagulation by antiplatelet therapy: 30-day clinical outcome of the French Registry Study. Circulation 1996; 94: 1519-1527.
[7]
Complications at the first month following various types of intracoronary stents, implanted with high pressure without intracoronary ultrasonography or anticoagulation. Rev Esp Cardiol 1996; 49: 432-438.
[8]
A randomized comparison of antiplatelet and anticoagulant therapy after the placement of coronary artery stents. N Engl J Med 1996; 334: 1084-1089.
[9]
A clinical trial comparing three antithrombotic-drug regimens after coronary-artery stenting. N Engl J Med 1998; 339: 1665-1671.
[10]
Randomized evaluation of anticoagulation versus antiplatelet therapy after coronary stent implantation in high risk patients. Circulation 1998; 98: 2126-2132.
[11]
Randomized multicenter comparison of conventional anticoagulation versus antiplatelet therapy in unplanned and elective coronary stenting: the full anticoagulation versus aspirin and ticlopidine (FANTASTIC) study. Circulation 1998; 98: 1597-1603.
[12]
Major benefit from antiplatelet therapy for patients at high risk for adverse cardiac events after coronary Palmaz-Schatz stent placement. Analysis of a prospective Risk stratification protocol in the Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen (ISAR) Trial. Circulation 1997; 95: 2015-2021.
[13]
Subacute stent thrombosis in the era of intravascular ultrasound-guided coronary stenting without anticoagulation: frequency, predictors and clinical outcome. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 6-12.
[14]
Frequency of adverse clinical events in the 12 months following successful intracoronary stent placement in patients treated with aspirin and ticlopidine (without warfarin). Am J Cardiol 1998; 81: 713-718.
[15]
Rationale for low-molecular weight heparin in coronary stenting. Am Heart J 1997; 134: S81-S87.
[16]
High pressure assisted coronary stent implantation accomplished without intravascular ultrasound guidance and subsequent anticoagulation. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 21-27.
[17]
Predictors of thrombotic complications after placement of the flexible coil stent. Am J Cardiol 1994; 73: 1216-1221.
[18]
Intracoronary stenting and risk for major adverse cardiac events during the firs month. Circulation 1998; 98: 104-111.
[19]
Comparison of antiplatelet effects of aspirin, ticlopidine or their combination after stent implantation. Circulation 1998; 97: 1046-1052.
[20]
Results of a consecutive series of patients receiving only antiplatelet therapy after optimized stent implantation. Comparison of aspirin alone versus combined ticlopidine and aspirin therapy. Circulation 1997; 95: 1145-1156.
[21]
A randomized comparison of combined ticlopidine and aspirin therapy versus aspirin therapy alone after successful intravascular ultrasound-guided stent implantation. Circulation 1996; 93: 215-222.
[22]
Coronary artery stenting without anticoagulation, aspirin, ultrasound guidance, or high balloon pressure: prospective study of 1.051 consecutive patients. Cathet Cardiovasc Diagn 1997; 42: 363-373.
[23]
Clinical outcome at six months of coronary stenting followed by ticlopidine monotherapy. Am J Cardiol 1998; 81: 147-151.
[24]
Efficacy and safety of ticlopidine alone vs ticlopidine and aspirin in post-stenting medical treatment: results of a randomized clinical trial [resumen]. Circulation 1997; 96 (Supl): 593.
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