El estudio tuvo como objetivo evaluar la asociación causal de estenosis hemodinámicamente significativas con la aparición de miocardio isquémico en un modelo animal experimental de estenosis de arteria coronaria.

En cerdos Yorkshire (n=10), se indujo una estenosis coronaria de diversa gravedad (40-99%) en la arteria descendente anterior izquierda, mediante un oclusor vascular específicamente diseñado para ello. Se midieron los cambios seriados en la presión coronaria y la velocidad del flujo en la arteria descendente anterior izquierda antes y después de la implantación del oclusor vascular. Al mes, se realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) con 13N-amoniaco y, posteriormente, se analizaron corazones aislados y se realizó una tinción con cloruro de 2,3,5-trifeniltetrazolio (TTC) para cuantificar el porcentaje de área de miocardio necrótico. Se evaluaron 3 sujetos del grupo de control mediante los mismos protocolos, pero sin implantación de oclusor vascular.

La mediana del diámetro de estenosis tras la implantación del oclusor vascular fue del 61,3% (Q1-Q3=55,9-72,3%). Hubo diferencias significativas en la resistencia hiperémica de la estenosis, la reserva fraccional de flujo (RFF), el defecto de perfusión de estrés y la reversibilidad en la PET, y en el miocardio necrótico, en la tinción con TTC según la gravedad de la estenosis (grupo de control: <50%, 50-70%, 70-90% y >90%) (todos p<0,010). Los sujetos con RFF <0,75 a 1 mes presentaban un área significativamente mayor de defecto de perfusión de estrés (30,7±3,1% frente al 6,0±4,2%, p<0,001), reversibilidad en PET (11,0±4,0% frente al 0,0±0,0%, p=0,006) y miocardio necrótico en la tinción TTC (15,8±6,4% frente al 0,0±0,0%, p<0,001) que aquellos con RFF ≥ 0,75.

En un modelo porcino, la inducción de estenosis hemodinámicamente significativa con RFF <0,75 se asoció al desarrollo de defecto de perfusión de estrés y reversibilidad en PET, así como al miocardio necrótico por enfermedad.