Introducción
Dr. José María de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: En urgencias disponemos de pocas herramientas para el diagnóstico diferencial entre el infarto agudo de miocardio (IAM) de etiología aterotrombótica (o tipo 1) del secundario a desequilibrio entre oferta y demanda (tipo 2), siendo patologías que requieren un manejo diferente. En las guías de práctica clínica la troponina es el único biomarcador recomendado para el diagnóstico de IAM, presentando una elevada sensibilidad a expensas de una baja especificidad. La creatina cinasa (CK) es un biomarcador que ya no se recomienda en este contexto, si bien en patologías como el síndrome de tako-tsubo ya ha demostrado su utilidad en el diferencial con el IAM de tipo 1. El objetivo del estudio es comparar los valores de troponina T ultrasensible y creatina cinasa en pacientes con IAM tipo 1 (únicamente IAM sin elevación del ST) o IAM tipo 2.
Métodos: Se realizó una revisión retrospectiva de casos de IAM de tipo 1 y de IAM de tipo 2 con un pico de troponina T ultrasensible de al menos 100 pg/l. La clasificación entre IAM tipo 1 y tipo 2 fue en base al criterio del clínico responsable. Se recogieron variables clínicas y analíticas.
Resultados: Se incluyeron un total de 100 pacientes, 60 IAM tipo 1 y 40 con IAM de tipo 2. No hubo diferencias significativas en edad ni en sexo, pero sí una mayor prevalencia de FRCV en el grupo de IAM tipo 2. La proporción de pacientes con dolor torácico fue mayor en el grupo de IAM tipo 1 y la presentación con disnea fue más habitual en el IAM tipo 2. No hubo diferencias en el ECG inicial en ambos grupos. Dentro de las causas de IAM tipo 2 (siendo posible más de una en cada paciente) destacan la crisis hipertensiva (47,5%), las taquiarritmias (42,5%) y la insuficiencia cardiaca (37,5%). No hubo diferencias en la media de troponina T ultrasensible inicial (339,0 vs 280,7 ng/l) pero sí en la troponina pico (995,1 vs 512,2 ng/l). La CK fue significativamente mayor en el grupo de IAM tipo 1 tanto en la determinación inicial (297 U/l en tipo 1 y 119,7 U/l en tipo 2) como en la determinación en el pico de troponina (346,2 U/l en tipo 1 y 111,5 U/l en tipo 2). La ratio de troponina T ultrasensible/CK fue significativamente superior en el IAM tipo 2 tanto en la analítica inicial como en el pico de troponina.
Resultados |
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|
IAM tipo 1 (n = 60) |
IAM tipo 2 (n = 40) |
p |
Edad |
68,7 ± 1,9 |
71,7 ± 2,0 |
0,144 |
Sexo masculino |
49 (81,7%) |
30 (75,0%) |
0,423 |
Tabaquismo |
0,198 |
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Nunca fumador |
33 (55,0%) |
19 (47,5%) |
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Fumador activo |
14 (23,3%) |
6 (15,0%) |
|
Extabaquismo |
13 (21,7%) |
15 (37,8%) |
|
Hipertensión arterial |
42 (70,0%) |
35 (87,5%) |
0,042 |
Dislipemia |
35 (58,3%) |
27 (67,5%) |
0,436 |
Diabetes mellitus |
21 (35,0%) |
22 (55,0%) |
0,048 |
Síndrome coronario crónico previo |
15 (25,0%) |
15 (37,5%) |
0,181 |
Causa IAM tipo 2 |
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Crisis hipertensiva |
19 (47,5%) |
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Taquiarritmia |
17 (42,5%) |
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Anemia |
7 (17,5%) |
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Insuficiencia cardiaca |
15 (37,5%) |
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Infección |
11 (27,5%) |
||
Vasoespasmo |
1 (2,5%) |
||
Clínica inicial |
|||
Dolor torácico |
58 (96,7%) |
33 (82,5%) |
0,025 |
Disnea |
6 (10,0%) |
14 (35,0%) |
0,007 |
Síncope |
1 (1,7%) |
0 (0,0%) |
0,412 |
ECG inicial |
|||
Descenso ST |
14 (23,3%) |
15 (37,5%) |
0,126 |
T negativa |
24 (40,0%) |
12 (30,0%) |
0,307 |
Bloqueo rama derecha |
3 (5,0%) |
2 (5,0%) |
1 |
Bloqueo rama izquierda |
5 (8,3%) |
7 (17,5%) |
0,167 |
Analítica inicial |
|||
Troponina T ultrasensible (ng/l) |
339,0 ± 35,0 |
280,7 ± 42,9 |
0,182 |
CK (U/l) |
297,5 ± 31,2 |
119,7 ± 38,2 |
0,001 |
Ratio troponina/CK (ng/U) |
1,51 ± 0,20 |
2,35 ± 0,25 |
|
Analítica con pico de troponina |
|||
Troponina T ultrasensible (ng/l) |
995,1 ± 96,2 |
512,2 ± 117,9 |
0,004 |
CK (U/l) |
346,2 ± 29,0 |
111,5 ± 35,1 |
0 |
Ratio troponina/CK (ng/U) |
3,33 ± 0,60 |
5,55 ± 0,73 |
0,015 |
Conclusiones: Los pacientes con IAM tipo 2 presentaron unos niveles de CK significativamente más bajos y una ratio de troponina/CK más elevada que los pacientes con IAM tipo 1.