REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4002. Factores pronósticos en investigación básica

Fecha : 20-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4002-3. Generación de trombina y micropartículas procoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo y doble antiagregación

Santiago Heras Herreros, Juan Miguel Ruiz Nodar, Emma López, Pascual Marco Vera y Francisco Sogorb Garri del Hospital General Universitario, Alicante.

Introducción: A pesar de seguir tratamiento con Clopidogrel (CPD) y ácido acetilsalicílico (AAS), un 20% de los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) sufren nuevos eventos. El estado de hipercoagulabilidad de éstos puede ser una de las causas. Nuestro objetivo es analizar la generación de trombina y micropartículas procoagulantes (MP) 1 y 9 meses tras SCA en pacientes con doble antiagregación.

Material y Métodos: Fueron incluidos 149 pacientes con SCA revascularizados con stent farmacoactivo. Se realizó estudio de agregación 30 días y 9 meses post revascularización coronaria percutánea (RCP). Se incluyó un grupo control de 28 sujetos sin cardiopatía isquémica previa ni trombofilia. Se midió la hiperreactividad plaquetaria con agregación plaquetaria a adenosina difosfato (ADP) y a ácido araquidónico. Los puntos de corte fueron 35 U y 40 U respectivamente. El test de generación de trombina se realizó usando método de fluorescencia. La determinación de MP se realizó por generación de trombina (activada por baja cantidad de factor tisular). Se usó inmunoprecipitación para cuantificar monómeros de fibrina. Fibrina en plasma se obtuvo por método Claus.

Resultados: No se hallaron diferencias significativas en los resultados obtenidos en determinaciones 1 mes y 9 meses post RCP. El pico de trombina y el potencial endógeno de trombina fueron significativamente menores en pacientes antiagregados. El tiempo en alcanzar el pico de trombina estaba significativamente aumentado en los tratados. Los valores de MP determinados por los 2 test fueron significativamente menores en pacientes que en controles. En contraste los monómeros de fibrina y el fibrinógeno plasmático estaban aumentados en los pacientes. 45 pacientes presentaban hiperreactividad (test ADP) y en este subgrupo se objetivó un aumento en fibrinógeno (402 vs 380 nM) y pico de trombina (364,8 vs 324,1 nM) p < 0,05.

Conclusiones: Estos resultados indican que pacientes con doble antiagregación producen menos trombina y MP. Los no respondedores a CPD, con mayor riesgo de presentar nuevos eventos, pueden ser identificados con test de hemostasia como la generación de trombina.

Comunicaciones disponibles de "Factores pronósticos en investigación básica"

4002-1. Los receptores de adenosina A3 se expresan en la aurícula humana derecha y pueden modular la señalización por los receptores de adenosina A2A
Carlos Barrera, Nuria Cabello, Anna Llach, Berta Ballester, José Montiel, Juan Cinca y Leif Hove-Madsen de la Universitat de Barcelona, Barcelona, Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4002-2. Metformina protege al cardiomiocito del estrés oxidativo inducido por doxorrubicina: implicación del sistema cardiaco de adiponectina
Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Francisco J. Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
4002-3. Generación de trombina y micropartículas procoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo y doble antiagregación
Santiago Heras Herreros, Juan Miguel Ruiz Nodar, Emma López, Pascual Marco Vera y Francisco Sogorb Garri del Hospital General Universitario, Alicante.
4002-4. Función ventricular izquierda y transporte núcleo-citoplasmático en pacientes con insuficiencia cardiaca
Miguel Rivera Otero, Raquel Cortes Vergaz, Esther Roselló Lleti, Luis Martínez Dolz, Luis Almenar Bonet, Inmaculada Azorín Villena, Antonio Salvador Sanz y Manuel Portoles Sanz del Hospital La Fe, Valencia.
4002-5. La inducción de PG C-1alpha regula la respuesta frente al daño miocárdico por isquemia-reperfusión en el infarto agudo de miocardio
Óscar Fabregat Andrés, Miguel Corbí Pascual, Alfonso Valle Muñoz, Pilar García González, Mónica Ferrando Beltrán, Jordi Estornell Erill, Francisco Ridocci Soriano y María Monsalve Pérez del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Complejo Hospitalario Universitario, Albacete y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4002-6. Nuevos conocimientos sobre la upregulación y el papel profibrótico de TGF-beta en la fibrilación auricular humana
Begoña López Salazar, Felipe Atienza Fernández, Jesús Almendral Garrote, Ángel Pinto, Javier Bermejo, Francisco Fernández-Avilés y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y Grupo de Hospitales de Madrid, Sanchinarro, Madrid.
4002-7. Estudio genético de una cohorte española afectada por displasia aritmogénica de ventrículo derecho
Mireia Alcalde Masegú, Óscar Campuzano, Paola Berne, Anna Iglesias, Pablo García Pavía, Víctor Castro, Josep Brugada y Ramón Brugada del Centro de Genética Cardiovascular, Girona, Hospital Clínic, Barcelona y Hospital Puerta del Hierro, Madrid.

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