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Vol. 67. Núm. 11.
Páginas 967-968 (Noviembre 2014)
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DOI: 10.1016/j.recesp.2014.06.015
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Amplitud de distribución eritrocitaria y enfermedad coronaria
Red Cell Distribution Width and Coronary Artery Disease
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Yavuzer Koza
Department of Cardiology, Ataturk University Faculty of Medicine, Erzurum, Turquía
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Rev Esp Cardiol. 2014;67:830-610.1016/j.recesp.2013.12.020
Marianela Sánchez-Martínez, Ángel López-Cuenca, Francisco Marín, Pedro J. Flores-Blanco, Andrea García Narbon, Ignacio de las Heras-Gómez, María J. Sánchez-Galian, Mariano Valdés-Chávarri, James L. Januzzi, Sergio Manzano-Fernández
Rev Esp Cardiol. 2014;67:968-910.1016/j.recesp.2014.07.004
Marianela Sánchez-Martínez, Ángel López-Cuenca, Francisco Marín, Sergio Manzano-Fernández
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La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) se ha considerado tradicionalmente útil en el diagnóstico diferencial de la anemia. La ADE, que habitualmente se presenta en los resultados del hemograma como concepto estadístico, es una medida de la variación existente en el volumen eritrocitario1.

En los últimos años se ha producido un considerable incremento del interés por los valores de ADE como marcador del riesgo en la investigación cardiovascular. Varios estudios han demostrado que cifras altas de ADE se asocian con mayor mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardiaca2, enfermedad coronaria3 o infarto de miocardio4 y en los sometidos a intervención coronaria percutánea5.

En un reciente estudio publicado en Revista Española de Cardiología, Sánchez-Martínez et al6 han puesto de manifiesto que, en los pacientes con un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, los valores elevados de ADE predicen un aumento del riesgo de hemorragias mayores y aportan información adicional a la que proporciona la escala CRUSADE. Los autores estudiaron una serie de 293 pacientes consecutivos con diagnóstico final establecido de angina inestable de alto riesgo o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.

Se determinaron los valores de ADE tan solo al ingreso y no se obtuvieron datos sobre los episodios de hemorragia o de trombosis del stent durante la hospitalización. El aumento de la ADE se asoció a edad avanzada, sexo, factores genéticos, enfermedades tiroideas, disfunción renal o hepática, enfermedad inflamatoria, déficit nutricional y medicaciones7.

Sánchez-Martínez et al6 agruparon para el análisis a los pacientes anémicos y los no anémicos. Sin embargo, en los pacientes con un síndrome coronario agudo, puede observarse una anemia ferropénica funcional como resultado del aumento de la síntesis de hepcidina en el hígado8. La hepcidina, una hormona peptídica, se encuentra también en el corazón y su expresión se regula por la hipoxia y la inflamación. Un aumento de hepcidina inhibe la absorción de hierro en el epitelio intestinal y bloquea la liberación de hierro por los macrófagos8,9. Dado que el hierro tiene efectos nocivos en la arteriosclerosis y la isquemia/reperfusión10, una elevación del valor de ADE en pacientes con enfermedad coronaria posiblemente indique una anemia ferropénica funcional más que una peor evolución clínica. Cabe especular con la posibilidad de que los valores elevados de ADE reflejen una reducción de la toxicidad del hierro en el miocardio afectado por un infarto.

Además, en un reciente estudio de Meroño et al11 se observó que la anemia nosocomial sin hemorragia manifiesta en pacientes con síndrome coronario agudo es una complicación frecuente (25%) y predice mortalidad y complicaciones cardiovasculares durante el primer año de seguimiento. La anemia nosocomial se asoció a un estado de inflamación marcada según indicaba el aumento de proteína C reactiva.

Por último, los autores proponen que la investigación futura deberá abordar el posible papel de la inclusión de los valores de ADE en las escalas de riesgo de hemorragia para mejorar la estratificación de los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, sobre todo después del alta del hospital. ¿La presencia de un valor más alto de ADE sin que haya un valor de corte universalmente aceptable y una única determinación de tan solo la ADE sin tener en cuenta otros indicadores de la inflamación debe alarmar al médico respecto a un mayor riesgo de hemorragias mayores? De ser así, al no estar definidos los valores de imprecisión, ¿es útil realizar un seguimiento de la ADE como marcador sustitutivo indirecto de un posterior resultado adverso, de manera muy similar a lo que hacen los diabetólogos con el seguimiento de la glucohemoglobina? Y lo que es más importante, ¿cómo podemos actuar sobre la ADE para mejorar los resultados clínicos? Así pues, cuando se establezca un mecanismo que explique la asociación de la ADE con los resultados adversos y se identifiquen intervenciones definitivas para reducir la ADE, este parámetro pasará a formar parte de la batería de análisis estándar para la evaluación de nuestros pacientes. Actualmente, lo único que está claro acerca de la ADE es su capacidad de predecir un resultado adverso.

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