REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


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Índice de autores

4033. Avances en trombosis cardiovascular

Fecha : 26-10-2013 08:30:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 2I (Planta 2)

4033-3. Trombosis y eritrocitos: La trombosis arterial promueve liberación de micropartículas glicoforina A+ de eritrocitos localmente activados

Rosa Suades, Teresa Padró, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.

Introducción y objetivos: Niveles elevados de micropartículas circulantes (cMPs) se asocian a enfermedad cardiovascular. Recientemente, hemos demostrado su contribución en la formación de trombos inducidos por pared vascular lesionada. Es nuestra hipótesis que una alta velocidad de cizalladura, como en presencia de estenosis, modifica el potencial trombogénico de la sangre a través de la formación de cMPs. El objetivo de este estudio ha sido investigar el perfil específico de cMPs en la trombogénesis arterial bajo unas condiciones de flujo controladas, características de arterias coronarias estenosadas.

Métodos: El efecto de la trombosis arterial en el número y fenotipo de las cMPs se estudió en sangre de donantes humanos sanos (n = 14) expuesta a sustratos arteriales en la cámara de perfusión Badimon en condiciones de elevada velocidad de cizalladura (1.690 s-1). Las cMPs del plasma pre- y posperfusión de sustratos con lesión vascular severa se cuantificaron y caracterizaron por citometría de flujo. La adhesión plaquetar y la deposición de fibrina/ógeno se cuantificó por inmunohistofluorescencia (IHF).

Resultados: Los niveles de cMPs anexina V+ aumentaron (p < 0,05) en la sangre posperfusión que presentó mayor contenido en cMPs derivadas de eritrocitos (CD235a+, glicoforina A), tanto en número como en porcentaje de cMPs-anexina V+ (p < 0,05). Por el contrario, tras la perfusión se encontraron niveles inferiores de cMPs de origen plaquetar (pMPs) con marcadores de activación e involucrados en adhesión, tales como la GPIbα (CD42b+) y la trombospondina 1 (TSP1+), lo que sugiere su adhesión al trombo en formación documentado por IHF. A diferencia de las pMPs activadas, las pMPs totales (CD41+) evidenciaron una tendencia al aumento en los efluentes.

Conclusiones: Los niveles de cMPs CD235a+ y CD41+ en la sangre efluente correlacionaron positivamente con la adhesión plaquetar, demostrando la activación de eritrocitos. Las pMPs con marcadores de activación plaquetar quedan retenidas en el trombo. Nuestros resultados ponen de manifiesto la relevancia de las cMPs en procesos trombogénicos. Las cMPs son portadoras de mensajes bioactivos que en áreas lesionadas pueden contribuir a la progresión de la aterotrombosis.

Comunicaciones disponibles de "Avances en trombosis cardiovascular"

4033-1. Presentación
Antonia Sambola Ayala, Barcelona y Juana Vallés Giner, Valencia.
4033-2. La transfusión de concentrados de hematíes aumenta la agregabilidad plaquetar independientemente de estar o no bajo tratamiento antiagregante
José Luis Ferreiro Gutiérrez, Silvia Homs Vila, Ana Lucrecia Marcano Fernández, Josep Gómez-Lara, Rafael Romaguera Torres, Gerard Roura Ferrer, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Ramón Cequier Fillat del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
4033-3. Trombosis y eritrocitos: La trombosis arterial promueve liberación de micropartículas glicoforina A+ de eritrocitos localmente activados
Rosa Suades, Teresa Padró, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.
4033-4. Impacto de la dosificación de la aspirina en la señalización mediada por el receptor plaquetario P2Y12: Resultados de una investigación piloto in vitro
Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, Fabiana Rollini1, Ronakkumar Patel1, Francesco Franchi1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
4033-5. La forma monomérica de CRP disociada por enlace al receptor GPIIb/IIIa induce activación de la trombosis
Raquel Torre, Esther Peña, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
4033-6. Respuesta deficitaria de los pacientes con diabetes mellitus tipo II al tratamiento con clopidogrel: Un estudio mecanicista
Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, José Luis Ferreiro1, Fabiana Rollini1, Andrew Darlington1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
4033-7. Comparación del efecto en las tasas de alta reactividad plaquetaria de la dosis estándar de prasugrel frente a altas dosis de clopidogrel en pacientes obesos no diabéticos con enfermedad coronaria
Ana Muñiz Lozano, Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Andrew Darlington, Fabiana Rollini, Bhaloo Desai, Francesco Franchi y Dominick J. Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville (Florida).
4033-8. ¿Influye el perfil de riesgo embólico o hemorrágico en la selección del tipo de tratamiento anticoagulante? Datos del registro CARDIOVERSE
José Mª Alegret Colomé1, Xavier Viñolas Prat2, Antoni Martínez-Rubio3, Luis Tercedor Sánchez4, M. Luisa Fidalgo Andrés5, César Romero Menor6, Antonio Asso Abadía7 y Ángel Grande Ruiz8 de la 1Secció de Cardiologia, Hospital Universitari de Sant Joan de Reus, Tarragona, 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, 3Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell (Barcelona), 4Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, 5Hospital de León, 6Parc Sanitari Sant Joan de Déu, Sant Boi de Llobregat, Barcelona, 7Sección de Electrofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza y 8Servicio de Cardiología, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.

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