REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


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4045. MicroRNAs, señalización y remodelado en la patología cardiocascular

Fecha : 26-10-2013 11:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 2G (Planta 2)

4045-4. Mecanismos de remodelado vascular: el factor tisular induce migración de células musculares lisas coronarias y remodelado a través de la vía de Wnt

Esther Peña, Gemma Arderiu y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.

Introducción y objetivos: El factor tisular (FT) es el desencadenante fisiológico más relevante de la trombosis y contribuye a la presentación de eventos isquémicos agudos después de la ruptura de la placa; sin embargo, FT tiene otras funciones no hemostáticas. Las células musculares lisas (CML) son el tipo celular predominante en la pared vascular sana y son responsables de su elasticidad y contractilidad. Sin embargo, las CMT pueden sufrir una transformación fenotípica incrementando su capacidad de migración y proliferación hacia la íntima vascular, así como su capacidad de sintetizar matriz extracelular, procesos clave en el desarrollo de la lesión aterosclerótica y en la aparición de restenosis después de angioplastia. El papel del FT que es expresado por las CML pero no participa en hemostasia es menos conocido. Nosotros hipotetizamos que el FT participa en el remodelado vascular y nuestro objetivo ha consistido en desvelar los mecanismos de transducción de señal por la que el FT puede contribuir a la transición de CML contráctiles estáticas a células migratorias que promueven la progresión de la placa aterosclerótica.

Métodos: Hemos utilizado un enfoque de biología de sistemas con CML para identificar genes/proteínas implicadas en los efectos mediados por FT. Las CML se aislaron de arterias coronarias de corazones humanos adultos explantados en cirugía cardiaca y se cultivaron. Se silenció y sobreexpresó el gen-TF utilizando tecnologías de bioingeniería celular. Se realizaron arrays de expresión de genes y de proteínas.

Resultados: El análisis de CML (FT+) y de CML silenciadas (FT-) mostró que el efecto inductor de migración de FT está regulado por señalización a través de la vía de Wnt y que está implicado en la expresión de proteínas que afectan el proceso aterosclerótico.

Conclusiones: Los análisis bioinformáticos in silico, posteriormente validados experimentalmente indicaron proteínas específicas de la vía de señalización Wnt como reguladoras de la función señalizadora del FT. Tanto los cultivos de células aisladas como los análisis de las placas ateroscleróticas avanzadas humanas (no las lesiones tempranas) validan estos resultados. El FT señaliza a través de la vía Wnt regulando la migración de CML de coronaria y por tanto interviene en la remodelación vascular.

Comunicaciones disponibles de "MicroRNAs, señalización y remodelado en la patología cardiocascular"

4045-1. Presentación
Borja Ibáñez Cabeza, Madrid y Javier Inserte Igual, Barcelona.
4045-2. Los niveles circulantes de microARN-133a predicen el potencial de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda tras el recambio valvular aórtico en pacientes con estenosis aórtica
Juan Francisco Nistal Herrera1, Raquel García López2, Ana Victoria Villar Ramos3, Manuel Cobo Belaustegui4, Miguel Llano Cardenal4, Rafael Martín Durán4, Miguel Ares Ares5 y María Amor Hurlé González3 del 1Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, IFIMAV, Santander (Cantabria), 2IFIMAV, Santander (Cantabria), 3Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de Cantabria, IFIMAV, Santander (Cantabria), 4Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, IFIMAV, Santander (Cantabria) y 5Unidad de Cardiología, Hospital de Laredo, IFIMAV, Laredo (Cantabria).
4045-3. Identificación de un perfil de micro-RNAs relacionados con la muerte súbita cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica
Emma Plana Andani1, Elena Fernández Pons2, Pilar Molina Aguilar3, Juan Giner Blasco3, José María Ortiz Criado3, Esther Zorio Grima4, Anastasio Montero Argudo5 y Pilar Medina Badenes6 del 1Servicio de Cirugía Vascular y Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular del Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 2Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular, Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 3Servicio de Patología, Instituto de Medicina Legal de Valencia, 4Servicio de Cardiología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 5Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y 6Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular de la Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e Investigadora en el SNS Miguel Servet.
4045-4. Mecanismos de remodelado vascular: el factor tisular induce migración de células musculares lisas coronarias y remodelado a través de la vía de Wnt
Esther Peña, Gemma Arderiu y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
4045-5. Estudio del papel de los nuevos receptors endolisosomales TPCN1 y TPCN2 en el corazón de humano, rata y ratón
Vanessa García Rúa1, Sandra Feijóo-Bandín1, Diego Rodríguez-Penas1, Ana Mosquera-Leal1, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José-Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.
4045-6. Efecto del implante epicárdico de matrices de colágeno con o sin células madre derivadas del tejido adiposo en un modelo experimental porcino de infarto de miocardio
Juan José Gavira Gómez, Manuel García de Yébenes Castro, Gloria Abizanda Sarasa, Miriam Araña, Juana Merino, Aitor Hernández Hernández, Javier Díez Martínez y Felipe Prosper Cardoso de la Clínica Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra).
4045-7. Análisis de las propiedades mecánicas pasivas de matrices cardiacas humanas decelularizadas
Candelas Pérez del Villar Moro1, Javier Bermejo Thomas1, Pablo Martínez-Legazpi2, Raquel Yotti Álvarez1, María Eugenia Fernández Santos1, Alicia Barrio Lucía1, Pedro Luis Sánchez Fernández1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Mechanical and Aerospace Engineering Department, University of California San Diego, La Jolla (California).

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